皮肤病课件日光引起的皮肤病.ppt

光波谱 短波紫外线；180-280nm, 中波紫外线：280-320nm，能达到表皮的基底层，过强的紫外线会引起表皮细胞的变性坏死黑素细胞接受过多的紫外线后能产生过多的黑素 长波紫外线 ：320-400nm，可深达真皮，引起胶原纤维嗜碱性变性造成光老化 红外线：760-1800nm，在皮肤上主要产生热效应 光线性皮肤病 光线性皮肤病(photodermatoses)指日光或其他光线照射而在皮肤上引起的各种病变或使之加剧病变的统称 皮肤对光线的防御功能 正常情况下皮肤表面脂膜、角质层、黑素对光线有一定的防御作用，使皮肤能接受一定的紫外线的照射而不引起任何作用。黑色素是皮肤对紫外线最好的防御物它通过对光线的吸收、散射及稳定游离基等起着主要的光保护 作用。它对紫外线的吸收大于可见光，被吸收的能量以热量方式逸散或用于黑素的氧化，使黑素增加。 皮肤对光线的反应 UV与免疫：UVB照射对接触过敏有局部或全身性的抑制作用，这种抑制作用是通过UV改变皮肤langerhans细胞的功能，抗原特异性T抑制细胞的产生及皮肤血管中淋巴细胞亚群的分布和功能改变而产生的，同时与表皮细胞衍生的胸腺细胞活化因子（ETAF）及前列腺素F2的改变有关。UV照射可选择性的抑制抗原提成细胞的功能，减少了移植物对宿主的反应 UV致癌 基底细胞癌，磷癌与UV有关。作用光谱为UVB。UV对DAN分子的损伤及机体对DAN损伤修复机制有遗传性缺陷或个体对UV 照射敏感，加上长年暴晒使修复能力下　便可是损伤的DAN在复制过程中突变而致癌。 发病机理 一些外原性光敏物通过接触经皮吸收或系统的吸收，或因代谢障碍内生的光敏物经血流达到皮肤，在吸收一定波长的光能量后被吸收。 日晒伤 日光暴晒后皮肤接受了超过耐受量的紫外线照射后而引起的急性炎症性皮肤病 光毒反应 任何个体接受过量日光照射或虽为常规照射量，但皮肤含过量能吸光的物质或其他光敏物质时出现的急性损伤性反应。长期大量日晒可引起光毒反应 光变态反应 少数过敏体质人群发生，当体内存在一定量过敏物质时，经紫外线照射后形成光化合物，并与体内大分子结合形成全抗原，刺激机体产生抗体或使淋巴细胞致敏，发生皮肤变态反应，潜伏期一般为数日，皮疹主要发生在日晒部位，可表现为日光性荨麻疹、多行性日光性疹、光变态反应性接触性皮炎，光感性药疹等 日晒伤 日晒伤又称日光性皮炎是由于强烈日光照射局部出现的急性光毒性皮炎 病因 超过耐受量的中波紫外线达到表皮基底层是，造成表皮角质形成细胞坏死，释放炎性介质导致真皮血管扩张，组织水肿，继之黑素细胞合成黑素加速 临床表现 多见于春夏季，发病可因肤色深浅，日光强度、暴晒时间及范围大小而不同 日晒后2-6小时出现皮损，24小时达到高峰。 境界清楚的红斑，水肿，甚至出现淡黄色浆液性的水疱、大疱及糜烂瘙痒、灼痛 全身症状：发热、畏寒等 轻者1-2日减退，重者恢复约需一周 诊断 有强烈日光暴晒史 数小时后日晒部位出现境界清楚的红斑，水肿，甚至出现淡黄色浆液性的水疱、大疱等皮损 伴有瘙痒、灼痛，甚至全身症状 治疗 局部以消炎、止痛，安抚为原则：可外用炉甘石洗剂，皮质激素霜剂等 全身治疗 可口服抗组胺药物，止痛剂 重者可口服皮质激素，如泼尼松30-60mg连服2-3日 预防 参加户外锻炼 避免日光暴晒 遮光措施；5%对氨基苯甲酸酊，5%二氧化钛霜，10%氧化锌霜等 多行性日光疹 一、定义 是一种光诱发的迟发性变态反应性皮肤病 病因 可能是光照后诱发的光产物的一种细胞免疫反应，皮肤中有淋巴细胞浸润，还有多种炎性细胞参与，致病光谱较宽。亦有内分泌、遗传、年龄等因素。 临床表现 潜伏期2小时—5天，最常见为数小时到1天 常在春季受到较长日晒后，暴露部位出现红斑、丘疱疹、风团、糜烂、结痂、水疱、苔藓样变等多行性皮疹。 对每一位患者而言，常以某一类型皮疹为主如红斑型、痒疹型湿疹型等，而且在每次发作中于同样部位保持同样皮损类型 皮损好发于面部、颈部、胸前V形区、前臂伸侧等暴光部位 病变程度与日光照射密切相关而呈波动性，春夏季多见，好发女性，反复发作 诊断 好发于中青年女性，春夏季发病，秋东季缓解，反复发作，持续多年。 暴露部位发生多行性皮疹，与日晒有关，常以某一类型为主。 鉴别诊断 湿疹 接触性皮炎 盘状红斑狼疮 治疗 1.避免日晒 2.注意遮光及搽防光剂：5%-10%的对氨基甲酸酊或乳剂，5%的二氧化钛霜，10%的水杨酸 3.抗组胺药，避免使用氯苯那敏、安定、非那根、去敏灵等本身可引起 4.氯喹0.125-0.25g/次，1-2次/日见效后可减到0.125g/次，2次/日 5.重症者可短期应用糖皮质激素控制症状 6.维生素；VitB,VitC,VitB6 辅助治疗，严重者可口服烟酰胺 7.外