兽医学重(大学期末复习资料）.docVIP

血栓形成：在活体的心、血管内血液成分发生血小板凝集、纤维蛋白原聚合，形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体物叫血栓。 原因和机理：内膜受损、血流缓慢或不规则。 结局：软化、机化、钙化。 对机体的影响:有利止血；血液回流受阻，产生水肿；病菌易于扩散。 梗死：指血流供应中断所致的局部组织的坏死。这种坏死的形成过程称为梗死形成。 原因：动脉血栓形成，栓塞或持续的痉挛；静脉阻塞，血流停滞，毛细血管破坏，血管严重渗透时；动脉闭塞。 病理变化：白色梗死、红色梗死。 结局：液化、机化、形成包囊。 影响：心与脑梗死、肠道梗死；梗死灶小或发生在不重要的器官时无影响。 炎症：通常称为发炎，是动物机体组织受到损伤时所产生的一和病理反应，它包括组织生理机能的损伤过程和修补过程。 1．炎症的基本变化：组织变质、局部血液循环障碍及渗出、组织增生。 2．临床症状：发红、肿胀、发热、疼痛、机能障碍。 3．炎症介质：在炎症过程中由红细胞释放或由体液产生、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质。炎症介质成分：胺类、激肽和激肽形成酶、前列腺素、其它。 黄疸：黄疸是由胆色素代谢障碍，血浆中胆红素含量增高而使血浆、皮肤、粘膜等黄染的一种病理变化。胆红素的正常代谢过程。机理和类型：肝前性黄疸、肝性黄疸、肝后性黄疸。 高渗性脱水：失水大于失钠。原因：饮水不足、失水过多或失水大于失钠。影响：细胞内液外移；动物口渴和ADH 分泌增多，尿量减少；常发生脱水性发热 。 代谢性酸中毒：是酸碱平衡障碍中最常见的一种。血浆[HCO3-]含量呈原发性减少，可由固定酸生成过多或HCO3-丢失过多引起。原因：固定酸生成过多；肾脏排酸障碍；碱质丢失过多。酸进入体内过多。影响：对呼吸系统的影响，呼吸加强。肾脏排H＋增加。常伴有血钾升高。心收缩力减弱。神经系统反应性降低。 药物的基本作用：①兴奋作用：凡能使功能活动增强，如腺体分泌增加、呼吸加深加快、肌肉收缩等，称为兴奋作用；②抑制作用：使功能活动减弱，如疼痛感觉减弱、平滑肌松弛、某些酶活性降低，称为抑制作用。 药物的体内过程①吸收②分布③转化或代谢④排泄 （一）药物的吸收过程：药物自给药部位进入机体全身循环的过程称为吸收。其影响因素: 1．给药途径及吸收环境(1)静脉注射药物吸收最快，最完全(2)肌内注射(3)皮下注射吸收较慢(4)口服药物吸收最慢，影响因素也最多。首关消除是指药物在第一次经过胃、肠或肝脏时受到代谢或破坏所引起的消除(5)吸入气态或挥发性药物可通过吸入经肺吸收(6)舌下含服(7)直肠给药(8)皮肤用药。2．药物的理化性质：药物的分子越小，脂溶性越大或极性越低，则越易吸收，极性高的药物(如季胺盐类)口服很难吸收。不溶于水又不溶于脂的药物(如活性炭)口服后只能在肠道中起局部吸附作用。3．药物的制剂特点，口服时吸收快慢的顺序依次为：水溶液、粉剂、胶囊剂、片剂。 （二）药物的分布过程：1．组织的亲和力；2．脏器的血流量；3．药物的血浆蛋白结合率；4．屏障现象；5. 痕迹分布 （三）药物的代谢过程，影响药物代谢的因素如下：1．药物的化学性质2．药物的代谢方式 典型的代谢方式分为两步：第一步，简单的氧化、还原或分解反应。第二步，结合反应，如甲基化、乙酰化、葡萄糖醛酸结合等，可使活性减弱或消失，水溶性增强。3．代谢药物的酶，特异性酶: 针对特定的化学结构基团进行代谢；非特异性酶:非特异性酶是存在于肝脏的一种多功能的氧化—还原酶系统，特异性很低，对300多种药物均可代谢，故又称药酶。 4．药酶诱导剂与药酶抑制剂，药酶诱导剂: 使药酶含量及活性增强的药物称为药酶诱导剂. 药酶抑制剂:使其减低者称为药酶抑制剂。 、药物的排泄过程 1．排泄途径 (1)大多数药物及其代谢物均可由肾脏排泄(2)胆汁排泄(3)乳汁排泄(4)肠道排泄(5)汗腺排泄2．排泄器官的功能状态。 健胃药（一）苦味健胃药，机理：苦味刺激舌的味觉感受器，通过神经反射性引起味觉分析器兴奋，提高食物中枢的兴奋性，从而加强胃液和唾液的分泌，提高食欲。龙胆、马钱子酊（番本鳖酊）。 （二）芳香性健胃药，机理：本类药物含有挥发油，内服后对消化道粘膜有轻度刺激作用，反射性的增加消化液的分泌，促进胃肠蠕动；还有抑菌和制止发酵作用。挥发油吸收后，一部分经呼吸道排出，能增加分泌，稀释痰液。药名：陈皮，桂皮，豆蔻，小茴香，姜，辣椒 作用：健胃，驱风，制酵，祛痰是挥发油的共有作用。用途：消化不良，积食气胀，风寒感冒，产后虚弱等症。 盐类健胃药，机理和作用：能轻微地刺激消化道粘膜，促进蠕动；补充离子，调节体内离子平衡。氯化钠、人工盐。 作用于呼吸系统的药物：祛痰药：是促进气管与支气管分泌稀薄的粘液，使粘痰易于排出的药物。氯化铵。镇咳药：凡能降低咳嗽中枢的兴奋性，减轻或制止咳嗽的药物。咳必清（托可拉斯）。