精品新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxicischemic 课件.ppt

赣南医学院第一附属医院儿科 赣南医学院第一附属医院儿科 赣南医学院第一附属医院 中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史 出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上 新生儿期后治疗 * * 新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy 赣医一附院儿科 钟小明 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 定 义 病因 肺部疾患 失血或贫血 心脏疾病 窒息 其他 缺 氧 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 发 病 机 制 脑血流改变 发病机制1 大脑半球血流↓ 代谢最旺盛部位血流↑ 大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损 基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑ 缺氧缺血为部分性或慢性 缺氧缺血加重 脑血流重新分布 发病机制1 脑血流改变 缺氧缺血加重 脑血流重新分布 缺氧为急性完全性 丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤 选择性易损区（selective vulnerability) 足月儿 早产儿 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区 脑血流改变 发病机制2 缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 血压高 血压低 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓ 能量衰竭 钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 发病机制3 细胞膜上钠钾泵功能不足 细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿 Ca2+通道开启异常 Ca2+通道开启异常 Ca2+内流 脑细胞损伤 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活 脑细胞完整性及通透性破坏 ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤 O2 次黄嘌呤氧化酶 氧自由基损伤 缺氧缺血 再灌注 尿酸+O2- Na+ 、 Ca2+内流 突触后谷氨酸受体激活 突触间隙内谷氨酸↑ 突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 能量持续衰竭 凋亡 细胞水肿 坏 死 兴奋性氨基酸的神经毒性 突触超微结构 脑水肿 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底 节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成 病理学改变 出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH） 病变范围和分布： 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间 临床表现 取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥