常见病原性病毒课件.ppt

呼吸道病毒 掌握：流感病毒的形态结构，表面抗原及其功能，变异及其意义，微生物学检查；麻疹病毒的致病性与SSPE的关系，免疫性与特异性预防；风疹病毒垂直传播与先天性感染的关系。 熟悉：主要呼吸道病毒的种类，正粘病毒及副粘病毒的一般通性；流感病毒的血凝性、致病性、免疫性、特异性预防；腮腺炎病毒、腺病毒的致病性。 了解：麻疹病毒的形态结构，血凝及溶血；腮腺炎病毒的免疫性；腺病毒的形态、培养、免疫性；风疹病毒的致病性及其疫苗。 内容： 正粘病毒科：流感病毒 副流感病毒1-4， 副粘病毒科 麻疹病毒。 腮腺炎病毒 呼吸道合胞病毒 腺病毒、鼻病毒、风疹病毒 其它呼吸道病毒 冠状病毒、呼肠病毒 第一节 流感病毒 甲型感染人与动物，常可造成大流行 乙型只感染人，致病性低，局部爆发 丙型只引起人轻微上感，很少流行 一、生物学性状 1、形态与结构：球形Φ80~120nm，新分离株多呈丝状，长的可达4000 nm+， 结构 . ssRNA(甲乙各8个片端;丙2个片端) 1核心 NP RNP RNA多聚酶(PA.PB1.PB2) 2.包膜 内层为M蛋白1，抗原结构稳定，具有型特异性，增加包膜的韧性与完整性。其抗体不具中和作用。 外层为脂质双层,含宿主细胞膜成分。M2 蛋白镶嵌于包膜中，形成膜通道，利于脱壳和HA的产生。 包膜上的刺突 (1)HA 1941年Hirst发现了血凝现象。他将病毒接种鸡胚后，不慎将鸡胚血管损伤后鸡RBC凝集。以后又发现病毒与禽类和多种哺乳类RBC凝集，4℃稳定，37℃解离，解离后RBC不凝集，而V仍可发生凝集。 HA＝3 HA0 = 3 (HA1＋ HA2)。HA1与 HA2间以精氨酸及二硫键相连。只有精氨酸被蛋白酶裂解，单以二硫键连接时病毒有感染性。 主要功能： 凝集鸡、豚鼠、人等的红细胞，血凝现象 吸附宿主细胞，构成感染的第一步 具有免疫原性，相应的抗体能抑制血凝现象，此抗体是主要的保护性抗体. (2)NA 4条糖肽组成的四聚体，末端扁球形，另一端嵌于包膜的脂双层中 功能： 有利于成熟病毒的释放和扩散。具有酶活性，能水解宿主细胞表面糖蛋白末端N-2酰神经氨酸（V特异受体） 具有免疫原性，相应的抗体能抑制其酶的水解作用. 分型、命名、变异 1.分型： 根据RNP和M蛋白抗原的不同将人流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C），又根据HA、NA抗原性分为亚型H1-15、N1-9 2.命名：型别/宿主名分离地/毒株/序号/年份/亚型号 3.变异：HA NA易发生变异，HA变异更快。 Ag漂移 新亚型形成的几个学说： （1）突变选择学说：旧亚型突变的基础上经机体的自然筛选形成新亚型； （2）动物来源学说：动物流感病毒的突变； （3）基因重组学说：人和动物甲型流感病毒基因重组成新亚型。 培养特性 鸡胚，初次：羊膜腔；再次：尿囊腔 雪貂最为敏感 敏感宿主 鼠肺：因肺炎而死亡 原代人胚肾、猴肾、狗肾细胞 培养多不出现CPE，用血RBC吸附和血RBC凝集检测 抵抗力：不耐热。－70℃或冷冻真空干燥可长期保存。对干燥、紫外线、化学药物敏感。 二、致病性与免疫性 V 飞沫 呼吸道粘膜柱状上皮细胞膜唾液酸受体，并在细胞内增殖1—2天。细胞变性坏死、脱落、粘膜充血、水肿，局部分泌的毒素入血流多有明显的全身症状：发热、发冷、头痛、鼻塞、流涕、咳嗽、全身肌肉疼痛（2—5天）。仅少数病例V蔓延到细支气管，引起间质性肺炎，年老体弱者可继发细菌性感染导致肺炎死亡率较高。 病后对同型V有短暂免疫力（1—2年）。主要SIgA抗再感染；抗HA阻断V吸附，对同型病毒有牢固免疫力；抗NA减少V释放扩散；IgM，IgG有中和V的能力。 CD4+T细胞辅助产生抗体；CD8+T溶解感染细胞，不利于病毒增殖，其溶解没有特异性。 三、微生物检查法 标本：咽漱液或咽拭子 V分离： 抗生素处理标本，接种11日龄鸡胚，35℃3天，羊水或尿囊液进行血凝试验。 阳