脊髓灰质炎终极版课件.pptVIP

脊髓灰质炎及其防治 主要内容 1.背景介绍 2.脊髓灰质炎的病原学 3.脊髓灰质炎的流行病学 4.脊髓灰质炎的临床表现 5.脊髓灰质炎的检测技术 6.脊髓灰质炎的防治 1.背景介绍 1840年 Heine 报道本病。 1890年 Medin描述了其流行病学特点及神经系统并发症。 1908年Landsteiner和Popper首先将该病经神经系统传给灵长类动物—猴子而证实其传染性。 1949年Enders、Willer、Robbins成功在非神经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒，获得诺贝尔奖。 1953年Salk制备了灭活疫苗，随后Sabin、koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗。 1988年第41届世界卫生大会提出在2000年全球消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。 1994年9月，我国诊断最后一例脊髓灰质炎病人。 2000年10月，中国被世界卫生组织证明了本土“脊髓灰质炎”传播被阻断。 2000年12月，世界卫生组织西太区在日本宣布西太区已无“脊髓灰质炎”存在。 新疆出现脊髓灰质炎疫情?我国“脊灰”退回11年前 健康时报记者??刘永晓2011年09月13日09:38????来源：人民网-《健康时报》????? 新闻背景： 8月27日，中国疾病预防控制中心发布消息，新疆送检的4株Ⅰ型脊髓灰质炎（简称脊灰）病毒阳性分离物，确定为脊灰野病毒。卫生部9 月5日通报，新疆新增2例脊灰实验室确诊病例。截至9月4日，累计报告6例脊灰实验室确诊病例。目前，6例病例正在积极治疗和康复中，没有生命危险。 　　 2000年，世界卫生组织确认中国已消灭脊髓灰质炎，中国成为“无脊灰国家” ;11年后的2011年8月，中国新疆出现了6例实验室确诊的脊灰病例。 　11年前我们让脊灰最终走进历史！现在中国要重新成为“无脊灰国家”，至少还得奋斗好几年！ 2.概述 ★脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性消化道传染病。 ★俗称“小儿麻痹症”，以发热、肢体疼痛、不对称的无感觉障碍的迟缓性瘫痪为特征。 ★近年来成人发病增加。 ★以隐性感染多见，麻痹病例不足1%。 2.病原学 2.1病毒结构 脊髓灰质炎病毒：微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属。 直径20～30nm，呈立体对称12面体。 肠道病毒通常寄生于肠道﹐仅于少数情况下﹐进入血流或神经组织。正常的病毒携带者不多见﹐隐性感染甚为普遍﹐人受染后出现临床症状的也是少数。 病毒颗粒中心为单股正链RNA，外围32个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病毒核衣壳体裸露无囊膜。核衣壳含4种结构蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1为主要的外露蛋白，可诱导中和抗体的产生，VP1对人体细胞膜上受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。VP0最终分裂为VP2与VP4，为内在蛋白与RNA密切结合，VP2与VP3半暴露具抗原性。 2.2病毒型别 已知脊髓灰质炎病毒有I、II、III三个血清型，这三型病毒的核苷酸序列已经清楚，总的核苷酸数目为7500个左右。虽然有71%左右的核苷酸为三型脊髓灰质炎病毒所共有，但不相同的核苷酸序列却都位于编码区内，型间很少有交叉免疫。国内外引起瘫痪型脊灰的多为I型病毒。 2.3病毒抗原性 用补体结合试验可查出病毒有两种抗原： D抗原—（致密）存在于成熟的、有感染性的病毒 颗粒中，是该病毒的中和抗原，具有型特异性。 C抗原—（无核心）存在于经过56℃灭活，或者未成熟的空心 病毒颗粒中，是一种耐热的抗原成份，与三型病毒 的抗血清均呈补体结合阳性反应。 2.4病毒生物学特性 耐受潮湿和寒冷 低温下(-70℃)活力可保存8年 在4℃冰箱可保存数周 在水、粪便和牛奶中生存数月 能耐受一般浓度的化学消毒剂 如70%酒精及5%煤酚皂液 耐酸、耐乙醚和氯仿等脂溶剂 耐胃酸、各种抗生素﹑抗病毒药﹑去污剂 2.5侵染过程 流行病学 传染源 传播途径 易感者 流行特征 流行病学 传染源： 患者及其病毒携带者为传染源。无症状的隐性感染及无麻痹患者因不易发现，在传播脊灰时起主要作用。脊灰潜伏期3～35天，一般为1～2周。患者自潜伏期末至整个病程中