舒张功能障碍性心力衰竭课件.ppt

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舒张功能障碍性心力衰竭课件

心力衰竭 中山大学第二附属医院心内科 周淑娴 概念 充血性心力衰竭(congestive heart failure)简称心力衰竭或心衰,是指静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心排血量减少和心室充盈压升高,临床上以组织、器官血液灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血为主要特征的一种临床综合征。 病因 基本病因 原发性心肌损害 心脏容量及(或)压力负荷过重 诱因 1.感染 呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见,常因其发病隐袭而易漏诊。 2.心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。 3.血容量增加 如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。 诱因 4.过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程,暴怒等。 5.治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死,风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动,合并甲状腺功能亢进或贫血等。 病理生理 代偿机制 Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 病理生理 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 心力衰竭时血浆ANP及BNP水平升高,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此,血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 精氨酸加压素(AVP) 内皮素(endothelin) 病理生理 关于舒张功能不全 舒张功能不全的机制 主动舒张功能障碍 冠心病心肌缺血 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚 高血压 肥厚性心肌病 病理生理 心肌损害和心室重构 心室重塑(重构 remodelling) 在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化 是心力衰竭发生发展的基本机制 心力衰竭的类型 按心力衰竭的部位分为: 左心衰竭:病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织灌注不足。 包括:左室收缩功能降低性心力衰竭 左室容量负荷过重性心力衰竭 左室舒张功能降低性心力衰竭 左房负荷过重性心力衰竭 右心衰竭:病理改变为体静脉回流受阻,器官淤血。 ??? 全心衰竭:病理改变为静脉系统淤血和动脉系统供血不足,同时具有双侧心力衰竭的表现。 心力衰竭的类型 按起病发展的速度分为: 急性心力衰竭(包括急性肺水肿和心源性休克) 因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化 慢性心力衰竭 急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化,表现不同,但无时间上的划分。 心力衰竭的类型 按心脏收缩和舒张功能分为: ??? 收缩功能障碍性心力衰竭:心脏收缩无力,心排血量减少。 ??? 舒张功能障碍性心力衰竭:心室主动松弛功能下降和心室僵硬度增加,充盈不足,心排血量减少。 混合性心力衰竭:同时具有收缩和舒张功能不全。 心功能的分级 美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级方案(主观评估) I级:患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活功,休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。 心功能的分级 美国心脏病学会(AHA)对NYHA的心功能分级方案再次进行修订(客观的评估) A级:无心血管疾病的客观依据; B级:客观检查示有轻度心血管疾病; C级:有中度心血管疾病的客观证据; D级:有严重心血管疾病的表现。 心功能的分级 6分钟步行试验:用以评定慢性心衰患者的运动耐力、心脏的储备功能的方法。并常用以评价心衰治疗的疗效. 患者在平直走廊里尽可能快的行走,测定6分钟的步行距离 150m 重度心功能不全 150~425m 中度心功能不全 426~550m 轻度心功能不全 慢性心力衰竭 左心衰竭 临床表现 以肺淤血及心排血量降低表现为主 症状 1.程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 心源性哮喘 急性肺水肿 左心衰

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