营养性维生素D缺乏性佝偻病图文课件.pptVIP

脊柱：后突或侧弯等。 血生化改变: 血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高 X线: 长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。 正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线 正常下肢长骨X线 佝偻病下肢长骨X线 ③恢 复 期 以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。 X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。 血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 　　　　　　 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。 逐渐恢复正常 恢复正常 ④后遗症期 多见于2岁以后的儿童 X线：骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。 血生化：完全恢复正常 膝外翻畸形 [鉴别诊断] （1）脑积水：发病常在出生后数月，前囟及头颅进行性增大，且前囟饱满紧张，骨缝分离，两眼下视，如“落日状”。X线片示颅骨穹隆膨大，颅骨变薄，囟门及骨缝宽大等。 　脑积水：前囟进行性增大 （2）先天性甲状腺功能低下：又称克汀病、呆小病。出生3个月后呈现生长发育迟缓，明显矮小，出牙迟，前囟大而闭合晚。但患儿智力明显低下，表情呆滞，皮肤粗糙干燥，血钙磷正常，X线片示骨龄延迟，但钙化正常。血查甲状腺素T4和促甲状腺激素TSH可资鉴别。 颅锁骨发育不良：前囟晚闭、牙发育不良 湖南省中医药大学附一院儿科 营养性维生素D缺乏 维生素D缺乏性佝偻病 营养性维生素D缺乏性佝偻病 定义：是引起佝偻病的最常见的原因，是由于儿童体内维生素D缺乏，致使钙磷代谢紊乱，正在生长的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全，表现为生长板变宽和长骨的远端周长增大，在腕、踝部扩大及软骨关节处呈串珠样隆起、软化的骨干受重力作用及肌肉牵拉出现畸形。 临床特征：多汗，夜啼，烦躁，枕秃，肌肉松弛，囟门迟闭，甚至鸡胸、肋翻，下肢弯曲等。 佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨钙化不全， 则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。 营养性维生素D缺乏性佝偻病 二、发病情况： 季节：冬春 年龄：3岁以内，尤以6-12个月婴儿。 区域：北方高于南方，工业城市高于农村， 人工喂养高于母乳喂养。 预后：轻者预后良好，但罹患其他疾病，常 使病程迁延；重者易致骨骼畸形， 留有后遗症，影响生长发育。 日光皮肤合成 出生 VitD来源 天然食物 2周 含量少 主要来源 食物VitD的含量 母乳　　 1 μg /L 牛奶 　 0.5~1μg /L 蛋　 　　 1.75 μg /100g 黄油　 0.75~1.5μg /100g 强化食物VitD含量 AD强化奶　 15 μg /L ( 9.75μg /660ml) 婴儿配方奶　 10μg /100g （758ml） 奶米粉　　 10μg /100g（4μg /40（g·d）） * VitD1μg = 40IU 25-OHD 24,25 (OH)2D 1,25 (OH)2D Ca P PTH VitD2 UVL VitD3 7-DHCC 维生素D的转运与生理功能 维生素D的生理功能 促进钙磷吸收 促进钙磷重吸收 促进旧骨骨盐溶解 1，25-(OH)2D3 肠 肾 骨 VitD营养的评价 正常含量　　　 　25-OHD 　　　 11ng/ml~60ng/ml 　　　 1, 25-(OH)2D 　　25~49pg/ml 血 清 25-OHD 浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况 VitD2,3 自 身 反 馈 自 身 反 馈 VitD的调节--自身反馈调节 25-(OH)D3 1,25-(OH)2D3 低血钙 VitD2,3 25-(OH)D3 VitD的调节--血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素的调节 +PTH 低血磷 1,25-(OH)2D3 1,25-(OH)2D3 VitD的调节 高血钙 VitD2,3 25-(OH)D3 VitD的调节 高血磷 +CT 甲状旁腺有以下的作用： 1.促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙增加。 2.抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷减少。 3.促进破骨细胞的脱钙作用，提高血钙和血磷的浓度。 4.