血管性认知功能障碍的评估与治疗杨友松课件.ppt

血管性认知功能障碍的评估与治疗 四川省人民医院神经内科 杨友松 血管性认知功能障碍(VCI)的评估与治疗 血管性认知功能障碍的评估与治疗 一、概念： 凡是因血管病变引起的认知功能障碍统称为血管性认知功能障碍（Vascular cognitive impairment VCI）包括：血管性痴呆（Vascular dementia, VaD） 血管性非痴呆认知功能障碍（Vascular Cognitive Impairment No dementia VCI ND) 概念形成的过程： 1899年：动脉硬化性痴呆和老年性痴呆是有区别的 1907年：Alzheimer和Binswanger提出循环障碍可引起痴呆 1969年：Mayer-Cross等报告了脑动脉硬化所致的血管性痴呆（Vascular Dementia VD ） 1974年：hachinski等提出多发性梗死性痴呆（Mnlti-Infarct Dementia MID）和HIS 1985年：Loeb提出适合广泛的VaD的概念 1990s：Bowler 和Hachinski首次提出血管性痴呆（ VaD ） 2003年：O’Brien Bowler和Hachinshi等提出血管性认知功能障碍（VCI） 认识VCI的意义 血管性非痴呆认知功能障碍（VCI-ND）是介于正常智能与血管性痴呆（ VaD ）之间的病理状态，通过适当的预防或/和治疗措施，有可能阻止血管性痴呆的形成。而血管性痴呆（ VaD ）几乎是不可逆的病理改变。 二、流行病学 VaD尸检患病率 1962-1990 15项研究（欧洲、美国、加拿大）2784例患 病率2.0-85.2%平均24.5% 1962-1995 Markesbery 1998 平均患病率11.3% 1991-2003 Riekse et at 2004 11项研究（美国，斯堪的纳 维亚，日本）3438例 平均患病率11.6% 流行病学 Rockwood K等评价了10263名年龄在65岁以上的受试者 其中18.1%有不同程度的认知功能损害 认知功能减退而无痴呆(VCI-ND)占8.4% 在VCI-ND中17.3%有认知功能损害的血管原因 流行病学 国内张振馨等（2005）对65岁以上34807例人群的调查表名AD为4.8%, VaD为1.1% 国内一项434例卒中后认知功能损害的发生率为37.1%,首次卒中后的发生29.4%(2005) 三、VCI的危险因素和病因 病因: 大动脉、小动脉、 心源型、 血液动力改变、遗传性动脉病及其他明确原因的血管病。 危险因素：即血管病的危险因素。 发病机制：还没彻底研究清楚，倾向于与代谢、炎症、感染和氧化应激多种因素的共同作用有关。 VCI的形成 脑血管病各种危险因素 脑梗死和出血性脑卒中 其他脑血管病（白质疏松和慢性脑缺血） VCI临床分型 血管性非痴呆认知功能障碍(Vascular cognitiv Impairment no Dementia,VCI-ND) VaD AD+VaD 即混合型痴呆（Mixed dementia） 病情严重度 轻度：常见于皮质下损害或有脑血管病危险因素者 中度： 重度： 病理 脑梗死 动脉分布区：多发；重要部位 低灌注性梗死 腔隙性 非梗死性缺血 皮质下白质损害 慢性脑缺血 皮质层状坏死 脱髓鞘和少突胶质细胞减少 胶质增生 出血性 病理 定义VaD病理学的主要改变 确定为缺血或出血性梗塞 腔隙状态或腔隙性脑梗死 梗塞部位：皮层、白质、基底节、脑干、小脑 动脉供血区：大脑前、中、后动脉 偏侧：左或右、前或后 梗塞大小和数目：0-4，5-15，16-30，31-50和50mm如果5mm,定义为腔隙梗死，VAD取决于腔梗的数目的多少和部位：脂质透明变性：纤维蛋白样坏死：淀粉样血管病脑白质疾病：疏松或不完全梗塞 神经胶质增生程度轻度、中度或重度 AD病理（NFT和老年斑的程度）如程度Braak stage　III　为混合痴呆脂质透明变性海马硬化 病理 与认知功能损害相关主要脑血管病损的Newcastle分类 VaD亚型 Newcastle 亚型 大梗塞或多个梗塞（50ml损耗组织），多发梗塞痴呆 I 多发性小梗塞；小血管疾病（透明样变