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概述肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的各种激素的总称课件
[概述]
肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的各种激素的总称。
按生理作用分为三类:
①盐皮质激素;②糖皮质激素;[化学结构];一、分泌调节
糖皮质激素的分泌受ACTH(促皮质素)负反馈调节。正常人糖皮质激素的分泌有昼夜节律性,凌晨开始上升,上午8~10时氢化可的松血浓度到高峰,然后逐渐下降。午夜12时最低。 ;下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质调节系统;[常用药物]
口服、注射:可的松、氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、曲安西龙、地塞米松、倍他米松
外用:倍氯米松 、氟轻松;[体内过程]
口服、注射均可吸收,90%与血浆蛋白结合(其中 80%与皮质激素转运蛋白结合),肝中浓度较高,70%经肝代 谢。
如 可的松 肝转化 氢化可的松
泼尼松 肝转化 泼尼松龙
经转化后才具有生物活性,故严重肝功能不全的病人不宜选用可的松和泼尼松。 ;二、生理效应
1. 糖代谢:升高血糖。; 4.水和电解质代谢:;1. 抗炎作用:糖皮质激素具有很强的抗炎作用。
特点:强大、非特异性;无抗菌、抗病毒作用,但能抑制感染性炎症和非感染性(如物理性、化学性、机械性、过敏性)炎症。; 对急性炎症早期:抑制局部血管扩张,降低毛细血管通透性,使血浆渗出减少,白细胞浸润及吞噬作用减弱,从而改善红、肿、热、痛等症状;;1. 抑制磷脂酶A2。抑制PLA2活性,使炎症介质( LTB4、PGE2等)的生成与释放减少;
2. 稳定溶酶体膜。减少溶酶体内各种溶酶体酶的释放,减轻细胞和组织的损伤性反应;
3. 收缩血管,降低毛细血管的通透性。;抑制吞噬细胞功能。
抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集。 ;2. 抗免疫作用与抗过敏作用
⑴抗免疫机制: ;3. 抗毒作用
提高机体对细菌内毒素的耐受力,缓和机体对内毒素的反应,减轻细胞损伤,缓解毒血症。 ;4. 抗休克作用 大剂量应用
机制:
①是抗炎、抗毒、抗免疫的综合结果。
②降低血管对某些缩血管活性物质(AD、NA、加压素、血管紧张素)的敏感性。解除小血管痉挛,改善微循环。
③稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)的形成。;5. 影响血液与造血系统
增强骨髓造血功能,使Rbc、Hb、???中性粒细胞、纤维蛋白原增加,缩短凝血时间;使嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞减少。;7. 其他作用
(1)退热:对严重中毒性感染(肝炎、伤寒、脑膜炎、败血症等)的发热具有迅速而良好的退热作用。应在发热确诊后再使用。
(2)中枢兴奋作用:偶可诱发精神失常,大剂量有时可致儿童惊厥或癫痫样发作。
(3)对消化系统的影响:可刺激胃酸和胃蛋白酶分泌、抑制胃粘液分泌。
(4)增加肾小球滤过率 ;【临床应用】
1. 肾上腺皮质功能不全(小剂量替代疗法):适用于脑垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病)、肾上腺次全切除术后等。 ;QA:
1. 中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时必须合用什么?停药时先停什么药后停什么药?
;3. 防止某些炎症的后遗症
如结核性脑膜炎,心包炎,风湿性心瓣膜炎,损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。
对虹膜炎,角膜炎,视网膜炎和视神经炎可消炎止痛,防止角膜混浊和粘连。;4. 休克:对各种休克均有一定疗效,但必须同时采用综合性治疗措施。 ;5. 自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应。;6. 血液病:能改善症状,停药后易复发。如治疗急性淋巴细胞性白血病、再障、粒细胞减少症、血小板减少症、过敏性紫癜。
7. 皮肤病:局部用药,接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、肛门骚痒等。 ;[不良反应]
一、长期大量应用引起的不良反应
1. 类肾上腺素皮质功能亢进症(库欣综合症)
由于过量GCS引发水盐\脂质代谢紊乱的结果。表现:满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、血钾降低、肌无力、高血压、高血脂、糖尿。;;2. 诱发或加重感染
糖皮质激素抗炎不抗菌,且降低机体防御功能,细菌易乘虚而入诱发感染或促进体内原有病灶(结核、化脓性病灶)扩散恶化,必要时合用抗生素。
白血病、再障、肾病综合症、肝病患者(抵抗力减弱)更易引起或诱发感染。;3. 消化系统并发症
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胃粘液分泌,降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力。;4. 骨质疏松、延缓伤口愈合
减少钙、磷吸收并增加其排泄,长期应用抑制骨细胞活力,造成骨质疏松,儿童、绝经期妇女、老人多见,严重者引起自发性骨折,补充维生素D和钙盐
抑制蛋白质合成,延缓伤口愈合;6. 中枢神经系统异常:可诱发精神失常或癫痫,儿童大剂量可致惊厥。
7. 白内障、青光眼:大
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