幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌关系探讨.docVIP

幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌关系探讨 　　【摘要】 对640例具有上消化道症状的患者行胃镜检查， 确诊为慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的同时进行幽门螺杆菌（HP）检测， 结果404例阳性， 检出率63.1% ， 慢性浅表性胃炎、消化性溃疡、胃癌分别检出率：77%、75%、89.4% 。对28例慢性糜烂性胃炎患者双盲对比试验观察了甲硝唑、阿莫西林、雷尼替丁三联治疗效果， 结果显示HP转阴率为92.8%（13/14）。并对HP感染和溃疡部位的关系进行探讨， 结果十二指肠的溃疡（39%）高于胃溃疡（36%）， 提示HP感染与溃疡部位有相关性。94例胃癌中84例HP阳性。幽门螺杆菌在慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌病例中有如此高的检出率， 以及三联治疗慢性胃炎的良好效果， 提示该菌可能与三者有病因关系。 　　【关键词】 幽门螺杆菌；慢性胃炎；消化性溃疡；胃癌 　　幽门螺杆菌（HP）感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的关系密切已普遍受到人们的重视， 随着检测手段的不断提高， 基层医院只要有胃镜设备均可开展快速尿素酶检测。本院胃镜室2010年1月～2013年8月， 已检测640例。现将其检测结果结合文献报告如下， 以进一步探讨幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的关系。 　　1 资料与方法 　　1. 1 慢性胃炎组 本组：男150例， 女120例， 年龄18～65岁， 平均35岁， 病程10 d～30年， 平均1.2年。 　　1. 2 消化性溃疡组 对因上消化道症状作胃镜检查确诊消化性溃疡136例， 检测胃黏膜HP男118例， 女18例， 年龄14～78岁， 平均38岁。 　　1. 3 胃癌组 本组均经病理确诊， 男83例， 女11例。 　　1. 4 方法 常规胃镜检查结束后， 在距幽门2～4 cm或/和胃体前壁距胃角1 cm处， 钳取2块组织， 采用福建三强生化有限公司的HPUT102进行检测， 并送病理检查。每取一例后， 活检孔刷洗， 吸消毒液， 并清洗干净， 以防交叉污染。 　　2 结果 　　2. 1 HP在慢性胃炎中检出率 胃窦胃炎190例（70.4%）， 胃体胃炎15例（5.6%）， 残胃炎3例（1.1%）， 总检出率为77% 。 　　2. 2 HP在消化性溃疡的检出率 球部溃疡53例（39%）， 胃溃疡49例（36%）， 总检出率为75% 。 　　2. 3 HP在胃癌中的检出率 腺癌70例（74.5%）， 鳞癌11例（11.7%）， ???戒细胞癌3例（3.2%）。 　　2. 4 甲硝唑、阿莫西林和雷尼替丁三联治疗糜烂性胃炎的治疗效果 采用双盲对比试验， 对28例HP阳性患者随机分为治疗组和安慰组（各14例）， 前者口服上述药物， 14 d一疗程后复查胃镜及PH检查， 结果治疗组13例HP转阴（92.8%）， 1例未复查， 镜下糜烂明显好转。对照组无好转。 　　3 讨论 　　关于幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌关系的研究， 国外已有不少报道。在国外该菌在胃黏膜的检出率是：十二指肠溃疡90%～100% ， 胃溃疡70% ， 慢性胃炎50% 。在国内检出率：消化性溃疡50%～85.1% ， 慢性胃炎38.2%～78.5%[1]。刘文忠等[2]的研究结果胃溃疡和十二指肠溃疡均为85.7% ， 慢性浅表性胃炎78.9% ， 慢性萎缩性胃炎81.3% ， 胃癌85% 。本文结果与国内外报道大致相仿， 虽然HP在慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌中的致病机理不十分清楚， 但与发病、预后和复发都有着密切关系， 已获得普遍重视。 　　3. 1 HP与慢性胃炎的关系 本组各型胃炎均可检出HP， 以糜烂性胃炎检出率最高（P 　　3. 2. 1 十二指肠胃型上皮化生学说 该学说认为HP在十二指肠胃化生区定植并产生细胞毒性物质， 削弱胃化生区对腔内酸等攻击因子的抵抗力而产生溃疡， 与引起胃溃疡的“漏水屋顶”学说相同。 　　3. 2. 2 介质冲入学说 该学说认为炎症介质从胃腔排入十二指肠引起十二指肠黏膜损伤， 胃窦HP和/或宿主免疫细胞释放的炎症介质可能间接引起组织损伤。胃HP感染可引起多种介质释放包括空泡细胞素等血小板活化因子和低分子趋化蛋白质等， 这些介质混入胃液形成毒素， 引起免疫反应和黏膜损伤， 导致溃疡形成。 　　3. 2. 3 免疫损伤学说 该学说认为没有根除HP的持续免疫反应会导致黏膜的损伤， 宿主对感染的免疫反应是非特异性的炎症细胞浸润， 若HP长期存在， 可使中性粒细胞产生大量氧自由基， 这些自由基有较高的活性， 可损伤宿主细胞的DNA， 使黏膜上皮细胞受损， 容易形成溃疡。最近 Sidebotham 和Bar-on提出一种新的假说， 用来解释HP致溃疡的机制， 他们发现HP胃炎和溃疡患者的胃液