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生物的变异 （一）变异的类型 不可遗传的变异 染色体变异 可遗传的变异 基因突变 基因重组 （二）基因突变 DNA中碱基对的增添、缺失或其他改变，从而引起遗传信息的变化。 发生时间：一般是在DNA的复制，即在细 胞的分裂间期。 1、自发突变 （1）DNA复制中的错误 ①转换：嘌呤间的替换或嘧啶间替换 ②颠换：嘌呤与嘧啶的对换 ③移码突变：增加或缺少一个或几个碱基对 ④缺失和重复：大片段的缺失或重复碱基对 （2）自发损伤 ①脱嘌呤：G或A从DNA分子上脱落 ②脱氨基：例如C脱氨基变成U ③氧化性损伤碱基： （O2—）（OH—）（H2O2） G C G U G C A U A U A T 2．诱发突变 诱变剂 ①物理因子：紫外线、X射线、γ射线 ②化学因子：碱基类似物、亚硝酸、 吖啶类 ③生物因子：病毒和细菌 ④其他因子：温度等 （1）碱基类似物 5—溴尿嘧啶（BU）是T的类似物，能与A和G两者配对。 T A BU A BU G T A C G BU G 2—氨基嘌呤（2—AP）是A的类似物，它可与T和C配对。 （2）特异性错配 甲磺酸乙酯（EMS）、亚硝基胍（NG）和芥子气能使DNA上的碱基发生烷化作用。 G C mG C G C mG T mG T A T 烷化剂还能使嘌呤脱落，在DNA上产生缺口，从而引起转换或是颠换。 （3）嵌合剂的致变作用 嵌入染料（吖啶橙、原黄素、吖啶黄素）嵌入到DNA的碱基对中，引起移码突变 。 TACGA ATCGGTATT ATGCT TAGCCATAA TACGA ATCGGTATT ATGCT TAGCCATAA G C （4）紫外线（UV）的致变作用 UV能使DNA产生很多的光生成物 ①相邻的两个嘧啶之间形成环丁烷嘧啶光二聚体 ②6—4光生成物 光生成物以胸腺嘧啶二聚体最为明显 P P P G T T A P P P C A A T P P G C P P P G T T A P P P C A A T P P G C P P P G T T A P P P C A A T P P G C （4）电离辐射的致变作用（X、γ射线） ①生物接受辐射能物质分子电离和激发 ②产生活跃的自由基和自由原子 ③自由基和自由原子与核酸及蛋白 质反应，造成核酸和蛋白质的损伤 ④引起染色体结构和DNA的碱基变化 （三）基因突变的影响 1、碱基替换突变的影响 mRNA 氨基酸 GAU GAC 天冬氨酸 （1）同义突变 不改变氨基酸密码子的突变，与密码子的简并性有关。 （2）错义突变 碱基替换的结果可以引起氨基酸序列的变化 （3）无义突变 编码区的碱基替换，出现终止密码子。 （UAG、UGA、UAA） GAU 天冬氨酸 GAA 丙氨酸 mRNA 氨基酸 2、碱基移码突变的影响 DNA的外显子中插入或缺失核苷酸，导致阅读框架的移位很可能引起突变后面所有密码子改变。 ①插入或缺失的核苷酸的数目是1、2或4个，将很有可能导致突变后面所有密码子的改变； ②插入或缺失的核苷酸的数目是3个，只能引起多肽链上多一个或少一个氨基酸，不肯能是全部。 （四）诱发突变和人类的癌变 细胞的生长和分裂偏离正常的轨道，形成不受机体控制的恶性增殖的细胞 特点： 癌变主要是体细胞的DNA的突变，而不是生殖细胞的DNA的突变，所以癌变一般是不会遗传的 原癌基因 抑癌基因 正 调 控 负 调 控 协同作用 生物细胞的正常生长和分裂 正调控：编码的蛋白质维持正常的细胞周期 负调空：编码的蛋白质阻止细胞周期的进程 黄曲霉素（AFB1）与肝癌、紫外线（UV）与鳞状细胞皮肤癌 抑癌基因P53、Rb等能编码抑制肿瘤形成的蛋白质，通过负调控维持细胞正常的周期。 AFB1 能使P53等基因发生特异性诱变，产生G—T的颠换，导致肝癌的发生。 UV能使P53产生嘧啶二聚体，发生C—T转换突变，导致鳞状皮肤癌的发生。 （五）基因突变的特点 （1）突变是普遍存在的 （2）突变的频率很低 （3）突变一般是有害的 （4）突变有时是可逆的，而且是多方向的 （5）发生在生殖细胞的突变可以遗传， 体细胞的突变只能引起当代生物性状的 改变，不能遗传（无性繁殖可以遗传） ； / 注塑模具 bth95dwb 一起，低声说些话，那话自然是人家听不清的了，说两句，瞟婆子一眼，居然笑了笑。婆子心里就一抖。从六 屋子门口，到芙蓉树的后院这儿，当中要过一道中门，平常都开着。宝音回去，踏入中门，就叫把门关上。婆子看不见里头的情形了。哪怕表 从其他路走出去拜访谁，她都看不到了！婆