二0一七中国原发性甲减诊治指南.ppt

 主要内容 概述与流行病学 病因 症状和体征 实验室检查 筛查 治疗 特殊情况 主要内容 概述与流行病学 病因 症状和体征 实验室检查 筛查 治疗 特殊情况 定义 简称甲减 是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征 主要分为 临床甲减(overt hypothyroidism) 亚临床甲减(subclinical hypothyroidism) 流行病学 甲减的患病率与TSH 诊断切点值、年龄、性别、种族等因素有关 国外 甲减的患病率约5% ~10%，亚临床甲减患病率高于临床甲减 国内 甲减的患病率为17.8%，其中亚临床甲减患病率为16.7%，临床甲减患病率为1.1% 。女性患病率高于男性，随年龄增长患病率升高 我国甲减年发病率为2.9‰ 主要内容 概述与流行病学 病因 症状和体征 实验室检查 筛查 治疗 特殊情况 病因 引起甲减的病因复杂多样 原发性甲减 占全部甲减的约99% 中枢性甲减或继发甲减 由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素或者促甲状腺激素产生和分泌减少所致的甲减 消耗性甲减 因为D3 代偿性活性增加而致甲状腺激素灭活或丢过多引起的甲减 甲状腺激素抵抗综合征 由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的甲减 原发性甲减 自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、Riedel甲状腺炎等) 甲状腺全切或次全切术后 甲亢131 I 治疗后 颈部放疗后 甲状腺内广泛病变(淀粉样变性、胱氨酸尿症、血色沉着病等) 细胞因子(白介素-2、干扰素γ) 先天性甲状腺缺如 异位甲状腺 亚急性甲状腺炎 缺碘性地方性甲状腺肿 碘过量 原发性甲减 药物(碳酸锂、硫脲类、磺胺类、对氨基水杨酸钠、过氯酸钾、保泰松、硫氢酸盐、酪氨酸激酶抑制剂等) 致甲状腺肿物质(长期大量食用卷心菜、芜菁、甘蓝、木薯等) TSH 不敏感综合征 孕妇中重度碘缺乏或口服过量抗甲状腺药物出生的婴儿 甲状腺内Gs 蛋白异常(假性甲旁减Ia 型) 甲状腺激素合成相关基因异常(NIS 基因突变、pendrin 基因突变、TPO 基因突变、Tg 基因突变、碘化酶基因突变、脱碘酶基因突 继发性甲减或中枢性甲减 垂体性甲减 垂体肿瘤 淋巴细胞性垂体炎 浸润性疾病(血色沉着病、结核、真菌感染等) 垂体手术 垂体放疗 垂体缺血性坏死 药物：贝沙罗汀(Bexarotene)、多巴胺、肾上腺皮质激素 TRH 受体基因突变 严重全身疾病 消耗性甲减 血管瘤 血管内皮瘤病 体外循环手术后 甲状腺激素不敏感综合征 全身型(GRTH) 选择性外周型(perRTH) 主要内容 概述与流行病学 病因 症状和体征 实验室检查 筛查 治疗 特殊情况 甲减的症状和体征 主要内容 概述与流行病学 病因 症状和体征 实验室检查 筛查 治疗 特殊情况 血清甲状腺激素测定 正常情况下，循环中T4 约99.97% 与特异的血浆蛋白相结合，包括甲状腺素结合球蛋白( TBG，占60% ~ 75%)、甲状腺素结合前白蛋白( TBPA， 占15% ~30%)以及白蛋白(Alb，占10%)，循环中T4 仅有约0.03%为游离状态(FT4 )；循环中T3 约99.7% 特异性与TBG 结合，约0.3% 为游离状态(FT3 ) 结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式；游离型甲状腺激素则是甲状腺激素的活性部分，直接反映甲状腺的功能状态，不受血清TBG 浓度变化的影响。结合型与游离型之和为总T4(TT4)、总T3(TT3) 正常成人血清TT4水平为64 ~154 nmol/ L，TT3为1.2 ~2.9 nmol/ L；FT4 为9 ~ 25 pmol/ L、FT3为2.1 ~ 5.4 pmol/ L。不同方法及实验室测定结果差异较大 影响TT4、TT3的因素 凡是能引起血清TBG 水平变化的因素均可影响TT4、TT3的测定结果，尤其对TT4 的影响较大 妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG 增多症和某些药物(雌激素、口服避孕药、三苯氧胺等)可使TBG 增高而导致TT4和TT3测定结果假性增高 低蛋白血症、遗传性TBG 缺乏症和多种药物(雄激素、糖皮质激素、生长激素等)则可降低TBG，使TT4 和TT3 测定结果出现假性降低 有上述情况时应测定游离甲状腺激素 反T3(rT3 ) 反T3是由T4 在外周组织中经5-脱碘酶的作用脱碘形成，rT3 是T4 降解产生的无生物活性产物 血清中98% 的rT3 与TBG 结合，故凡影响