创伤性休克液体复苏课件.ppt

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创伤性休克液体复苏课件

复苏终点与预后评估指标 多项研究表明,碱缺失与病人的预后密切相关,其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现:碱缺失的值越低,MODS发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高,住院时间越长。 复苏终点与预后评估指标 pHi反映内脏或局部组织的灌流状态,对休克具有早期预警意义,与低血容量休克病人的预后具有相关性。已有研究证实PgC02比pHi更可靠。当胃黏膜缺血时,PgC02PaCO2,P(g-a)CO2差别大小与缺血程度有关。 复苏终点与预后评估指标 PgC02正常值<6.5kPa,P(g-a)CO2正常值1.5kPa,PgCO2或P(g-a)C02值越大,表示缺血越严重。pHi复苏到7.30作为终点,并且达到这一终点的时间24h与超正常氧输送为终点的复苏效果类似,但是比氧输送能更早、更精确地预测病人的死亡和MODS的发生。 复苏终点与预后评估指标 然而,最近一项前瞻性、多中心的研究发现,胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗,结果发现病人的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著性意义。 复苏终点与预后评估指标 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是,缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。 限制性液体复苏的依据 ⑴在有活动性出血存在的情况下,提升血压可加重出血; ⑵液体复苏使血压升高后,可机械破坏已形成的血凝块,使已停止的出血重新开始; ⑶随着血压的回升,保护性血管痉挛解除,使血管扩张,不利于止血; ⑷大量补液可以因稀释凝血因子、降低血液粘稠度,而使出血加重。 限制性液体复苏的动物实验 -关于液体输入量 有报道在主动脉撕裂的出血动物模型中,分别输注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。结果:远端主动脉流量分别为基础值的39%、41%、56%和56%,液体复苏动物心排血量明显增加,但平均动脉压、氧耗、pH和碱缺无改善,仅输注2倍和3倍量组有再出血发生,但输注1倍和2倍量组存活率最高。因此推荐以中等量液体复苏为最好。 限制性液体复苏的动物实验 -关于输液速度 Leppaniemi等报道,用针刺破大鼠下段主动脉,平均动脉压低于2.7kPa,然后以1.5ml/min或3.0ml/min速度输注乳酸林格氏液,总量60ml/kg。结果1.5ml/min输液组动物失血量显著少于3.0ml/min组,死亡率也显著低于3.0ml/min组。 限制性液体复苏的临床研究 Bickell等对比了创伤性低血压病人早期和延迟等渗晶体补液复苏的结果,289例延迟补液病人中203例(70%)存活出院,309例早期积极补液组中193例(62%)存活,此组病人PT和APTT明显延长,相对死亡危险为1.26。 Guzman等对大量胸腹部穿剌伤病人的临床观察发现,延迟液体复苏较早期快速大量液体复苏可减慢出血速度、提高抢救存活率。 如何评价和应用这些结果? 是充分还是限制性输液虽仍存在争议,但在失血性休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发症这一点上似乎已达成共识。 对限制性液体复苏的研究,大多采用Wiggers休克模型,维持平均动脉压在5.5kPa。而临床上出血量、出血速度不一,休克的程度也不同。因此,无论是输液量和输液速度都不能千篇一律。 在失血性休克期间,机体通过自身调整进行代偿,然而代偿是有限的。有人认为有效的代偿是1小时,称为“金小时”,而大血管或心脏等破裂甚至当场死亡。因此,对所谓的延迟性复苏要分别对待。 尚未解决的问题 限制性复苏阶段最适当的灌流压(临界血压)和其可维持的时间; 最适当的复苏液体种类; 心脏停搏问题; 是否适用于伴发颅脑损伤的休克病人 限制性液体复苏临床应用中几个应注意的问题 限制性液体复苏应侧重于以心胸部和腹部为主的有活动性出血的休克病人,但对于严重颅脑外伤病人应慎用; 限制性液体复苏临床应用中几个应注意的问题 要注意不同致伤部位的差异和病人个体化差异,不要一概而论.尤其是对患有高血压的颅脑外伤病人,血压不要调得太低,以免发生脑供血不足; 限制性液体复苏临床应用中几个应注意的问题 平均动脉压(MAP)以调节在80~90mmHg为宜.在监控指标上仍主张以血压、尿量、乳酸和硷基作为限制性液体复苏的评估和指导.限制性液体复苏的持续时间越短越好,对有活动性出血的休克病人,手术止血越早越好 是复温还是低温休克复苏? 低体温是指中心体温低于35℃。 低温是失血性休克患者的常见临床体征,其原因是多方面的。 多年来人们对低温的不良作用已有足够的了解和重

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