《病毒性肝炎一》ppt课件.ppt

健康肝脏 肝纤维化 肝硬化 肝癌 病理生理 （1） 1. 黄疸 肝细胞性 2. 肝性脑病 见于重型肝炎和肝硬化 血氨及其他毒性物质潴积 氨基酸比例失衡 假性神经递质假说 诱发因素 病理生理 （2） 3. 出血 凝血因子II、V、VII、IX、X、XII因子，凝血酶原、纤维蛋白原、抗凝血酶III等均在肝脏合成 血小板质、量下降 DIC、合并血液病 4. 肝肾综合征 内毒素血症、有效血循环量减少等导致有效肾滤过下降 病理生理 （3） 5. 腹水 钠潴留 门脉高压 低蛋白血症 淋巴液生成增多 6. 肝肺综合征 肺动-静脉分流 内毒素血症 * 病毒性肝炎(1)Viral Hepatitis 宝鸡市中心医院 李宽智 上海市甲肝大流行！ 时间：1988年 地点：上海市 感染人数：四个月内共发生31万例！！！ 传播途径：食用受粪便所污染的未煮熟的毛蚶 事件：板蓝根冲剂10多元人民币一小包！！！ 乙型肝炎泛滥！ WHO报道：全球约有HBsAg携带者3.5亿，其中我国约占 1.2亿 HBV感染者中约25%最终死于重症慢性肝炎、肝硬化、肝癌 我国流动人口中还有相当一部分人未接种乙肝疫苗！！！ 戊型肝炎反复流行 粪便污染水源 1986—1988 我国新疆南部地区 两起暴发流行 受累人数达119，280例 孕妇感染后死亡率高达30% 怎样认识医药广告？ 应了解的内容 目前已确定的肝炎病毒有几种? 病毒性肝炎的流行病学特点如何? 急性黄疸型肝炎、重型肝炎临床特点？ 肝炎病毒标记物的临床意义？ 黄疸型肝炎的鉴别诊断要点？ 重型肝炎的治疗？ 病毒性肝炎的防治方法？ 多种肝炎病毒引起 临床表现基本相似、症状多样化 慢性病毒性肝炎可发展为肝硬化，与肝癌的发生密切相关，重型肝炎病死率高 至今无特效药物治疗 甲、乙型肝炎免疫预防有效 概 述 病毒性肝炎:常见而重要的一组疾病 高度地区性 临床表现多样—从无症状至多器官衰竭 重型者病死率高 目前无特效治疗 乙型、 丙型肝炎可变成慢性，并可发展成慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌 目前已有有效疫苗预防乙型和甲型肝炎 病原学 已确定的肝炎病毒有五种： 甲～戊型（HAV ～HEV） HBV为DNA病毒 余均为RNA病毒 病毒的发现 HAV——1973 HBV——1965——1972 HCV——上世纪70年代——1989 HDV——1977——1983 HEV——1983 HAV(hepatitis A virus)： RNA病毒； 抵抗力较强； 主要在肝细胞胞质内复制； 通过胆汁从粪便中排出； 未发现慢性带病毒状态 1个血清型，1个抗原抗体系统。 抗-HAV IgM—病后6个月内检出，提示近期感染，对临床诊断甲肝有重要意义； 抗-HAV IgG—逐步升高，恢复期达高滴度，长期存在。为保护性抗体。 HAV HBV（hepatitis B virus) DNA病毒 电镜下见三种形式的颗粒： 大球形颗粒（Dane）：为完整颗粒，具有感染性 小球形颗粒：没有感染性 丝状或核状颗粒：没有感染性 HBV 肝细胞内复制，血液和其他体液中可检出，主要经血传播。抵抗力很强。 三对抗原抗体系统 生物学标记 1. HBsAg与抗-HBs 1. HBV DNA 2. HBeAg与抗-HBe 2. HBV DNAP 3. HBcAg与抗-HBc HBV 活动复制指标 HBV DNA HBV DNAP HBeAg HBcAg HBsAg与抗-HBs HBsAg： HBV感染的间接指标 主要亚型：adr、adw、ayr、ayw 感染后1～2周出现 急性——持续1～6周，可长达20周 慢性——持续存在多年 抗-HBs： 具保护性 急性感染恢复期出现，持续时间长 HBcAg与抗-HBc HBcAg： HBV活动复制指标 抗-HBc： 抗-HBc IgM 高滴度为急性感染 低滴度为慢性感染 抗-HBc IgG 持续阳性 HBeAg与抗-HBe HBeAg： HBV活动复制指标之一 HBV DNA前C区变异时，HBeAg 不能表达，HBV继续大量复制，HBV