《肺透明膜病》PPT课件.ppt

郑州市儿童医院新生儿科 杨丽艳 新生儿呼吸窘迫综合征 （neonatal respiratory distress syndrome ,NRDS） 一、 概念 NRDS : 是由于肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant, PS)缺乏(多见于早产儿) 所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。 因此,NRDS又称新生儿肺透明膜病 （hyaline membrane disease ,HMD） 周期性呼吸： 呼吸急促 ：呼吸60次/分 5-10秒 呼吸减慢： 呼吸 30次/分 呼吸暂停 ： 呼吸停止20秒,心率100次/分, 同 时发绀或肌张力减低 呼吸不规则：呼吸停止 20秒，不伴有心率减 慢及发绀 5-10秒 呼吸困难 ： 呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、 呼气 性呻吟、呼吸节律不整、肌 张力减低。 呼吸衰竭： 由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成 换气和/或通气功能障碍而引起机体 缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系 列生理、代谢功能障碍的表现。 二、病因： 缺乏肺泡表面活性物质(PS) 来源：由肺泡II型细胞产生 磷脂蛋白复合物 磷脂类85% 蛋白质10% 碳水化合物 5% 卵磷脂75%(L) 磷脂酰甘油9% 鞘磷脂少许(S) 成分： L/S ≧2 作用： 降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。 Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance P= 2T R T R 功能残气量 当PS缺乏时 影响 PS 合成因素 孕母有糖尿病 缺氧、酸中毒、寒冷 重症肺炎 早产: 肾上腺皮质激素(剖宫产) 吸纯氧、过度通气 肺发育不成熟，肺泡小，PS少 血糖 胎儿高胰岛素血症 低血糖（生后） PS合成 拮抗肾上腺皮质激素 酸中毒 抑制PS合成 三、发病机制 肺泡表面活性物质 肺泡表面张力 肺泡萎陷 进行性肺不张 缺氧、酸中毒 肺小A痉挛 肺A 阻力 卵圆孔、A导管重新开放 右 左分流 持续胎儿循环 肺灌流量 肺毛细血管通透性 纤维蛋白沉着 透明膜形成 通气/血流下降 CO2潴留 肺毛细血管内皮受损 四、病理： 大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏 肺泡广泛不张，细支气管及肺泡壁上透明膜形成 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。 主要表现 ：生后不久(2~6小时,12小时)出现症状 五、临床表现： 进行性呼吸困难 呼气性呻吟 发 绀 呼吸衰竭 一般情况： 胸廓下陷 鼻扇、三凹征 呼吸音减低、湿罗音 心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音 呼吸不规则 呼吸暂停 肌张力低下 病情多于24~48小时最为严重，重者在 三 天内死亡。 病程及预后： 常见并发症：脑室出血、肺炎，有并发症者病程长。 六、实验室及辅助检查： 血气分析: 低氧血症： 高碳酸血症： 混合性酸中毒： 电解质紊乱： 胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示RDS L/S比值测定： 取羊水或新生儿气管分泌物:L/S1.5 : 有意义 PaO2 PaCO2 pH7.30 K+ Na+ Ca+ 1ml胃液 1ml 95%酒精 振荡15秒 静止15分钟 方法及原理： 阳性可除外本病 生后24小时有特征性改变 轻：两肺野普遍性透亮度降低 中：弥漫均匀网状颗粒阴影 重：支气管充气征，甚至呈白肺改变 X 线： Ⅰ级：细颗粒状及网状致密阴影 Ⅱ级：融合成片状 出现支气管充气征 心影清晰 Ⅲ级：肺野呈毛玻璃状 心膈边缘轮廓模糊不清 Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍增高 称“白肺” 病史：