《血凝曾杰》ppt课件.ppt

血凝分析 ------曾杰 凝血基础理论 一期止血:是指血管和血小板参与形成 　　成初级血栓的凝血过程 （血管期，细胞期） 二期止血:由血浆凝血因子相继酶解激 活,最终生成凝血酶,形成纤维蛋 白的凝血过程（血浆期） 凝血基础理论 内源性途径:指参与凝血的因子全部来自 　　正常血液中存在的凝血蛋白和Ca2+ 外源性途径：指参与凝血的因子不完全来自正常血液中，部分由组织中进入血液 凝血基础理论 机体的止血和凝血功能主要由血管、血小板、凝血因子、抗凝物质及纤维蛋白溶解系统共同完成。 止血功能主要由血管、血小板参与； 凝血功能主要由凝血因子参与； 抗凝血功能主要由抗凝物质和纤溶系统参与。 PT体外模拟体内组织因子引起的凝血的条件，反映凝血启动阶段FVII和共同凝血途径凝血因子（V、X、II和Fg）是否异常 TT/Fib（Fg）是体内异常抗凝和直接测定Fg浓度功能的敏感指标 血液凝固试验 以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本 APTT体外模拟体内组织因子旁路激活凝血的部分条件，反映凝血因子XII、XI、IX和VIII是否异常 常用的血栓筛查试验 PT临床意义 临床意义： PT是外源性凝血系统较为敏感、 　　　　　简单和常用的筛选试验。 PT延长见于先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症或见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏症、肝脏疾病、口服抗凝剂等； PT缩短见于先天性因子Ⅴ增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓形成性疾病等； 临床意义：APTT为内源凝血系统较为敏感、简单和常用的筛选试验。 APTT延长见于内源凝血系统的因子（XII、XI、X、IX、VIII、V、II、I）先天性减少、缺乏，纤溶亢进，维生素K缺乏症，严重肝脏疾病； APTT缩短见于先天性因子Ⅴ增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓形成性疾病； 普通肝素治疗的首选监测指标。 APTT ＴＴ 临床意义： TT延长 表示纤维蛋白原数量或功能下降；抗 凝物增加（以DIC时纤维蛋白原消耗为多见， 也可见于先天性低（无）纤维蛋白原血症、 原发性纤溶、肝脏病变、肝素增多或类肝 素抗凝物质增多及FDP增多等。） TT缩短　主要见于高纤维蛋白原血症。 含量增多：见于感染（病毒、细菌）、恶性肿瘤、糖尿病、结缔组织病、肾病综合征、风湿热、风湿性关节炎、多发性骨髓瘤、急性肾炎、尿毒症、外科手术后、休克、放疗、妊娠等非特异性应急反应及老年人含量也会相对增多 含量减少：见于DIC的中、晚期及继发和原发性纤溶亢进、严重肝脏损伤、溶栓治疗后、先天性纤维蛋白原缺乏症等。 ＦＩＢ临床意义 PT 正常 APTT 正常 TT 正常 纤维蛋白原 正常 血小板计数 正常 轻型vWD，因子VIII降低不足以引起APTT延长。 血小板功能异常，遗传或获得。 轻型凝血性疾病，或用血制品后。 因子XIII缺乏。 血管性疾病。 大血管损伤或止血正常的出血。 纤溶性疾病，如抗凝血酶或PAI-1缺乏。 模式1 实验室筛选试验结果分析 有临床表现时，可能原因 模式2 PT 延长 APTT 正常 TT 正常 纤维蛋白原 正常 血小板计数 正常 因子VII缺乏。 开始口服抗凝剂治疗。 3. 轻型因子II、V或X缺乏。 实验室筛选试验结果分析 可能存在的原因 PT 正常 APTT 延长 TT 正常 纤维蛋白原 正常 血小板计数 正常 模式3 内源因子缺乏，如因子VIII，IX，XI和XII，甚至PK和HMWK缺乏。 低FVIII水平的vWD。 狼疮抗凝物存在。 肝素，如治疗病人或标本污染。 但TT对肝素敏感，通常延长 实验室筛选试验结果分析 可能存在的原因 PT 延长 APTT 延长 TT 正常 纤维蛋白原 正常 血小板计数 正常 模式4 维生素K缺乏。 口服抗凝剂、误食老鼠药。 肝病导致多因子缺乏。 （往往FIB、PLT也异常） 4. 因子II，V，X缺乏。 实验室筛选试验结果分析 可能存在的原因 PT 　延长 APTT 　延长 TT 　延长 纤维蛋白原 正常/异常 血小板计数 正常 模式5 大量肝素。 低-，无-和异纤维蛋白血症。 某些肝病。 原发性高纤溶。 实验室筛选试验结果分析 可能存在的原因 PT