《骨关节炎》ppt课件.pptVIP

BMD增高是OA发生的危险因素 1972年，Foss and Byers首先报道 髋部骨折者较少患有髋OA BMD较低者，髋部骨折发生的比例增高 BMD较高者，髋OA发生的比例增高 因此，OA与骨质疏松的发生呈负相关 Foss MVL, Byers PD. Ann Rheum Dis 1972;31:259-64 But 另有研究发现 椎骨OA患者的BMD增高不仅在病变部位，远离病变部位仍增高 腕掌和掌指关节OA患者中四肢骨量明显比正常人高，膝OA患者和指间关节OA患者无 该关系 BMD值与症状性手OA的发生无相关性 BMD增高与骨赘形成相关，但与关节间隙狭窄不相关 Hart DJ, et al. Arthritis Rheum 2002;46:92-9 可能是OA部位与所选测定BMD部位不同所致 骨关节炎的发病过程 骨关节炎的发病过程 骨关节炎的发病过程 骨关节炎的发病过程 OA是软骨细胞，细胞外基质及软骨下骨三者之间分解和合成代谢失衡的结果 生物力学、生物化学、炎症及免疫因素均参与发病过程 OA实质 软骨细胞合成胶原和蛋白聚糖减少 软骨细胞和滑膜细胞产生蛋白水解酶增加 炎性介质及调节性细胞因子作用 软骨细胞凋亡、衰老 发病机制 Synthesis Degradation Extracellular matrix ? 骨关节炎是炎症性疾病 退化性细胞因子：IL-1、TNF 促合成代谢生长因子：IGF-1（胰岛素样生长因子）、TGF-β、BMP-2、BMP-7(骨形成蛋白) 滑膜、软骨及其他组织的抗炎或调节性细胞因子 OA是一种自身免疫病吗？ Niebauer GW, et al. 1987, 犬OA模型 血清抗I型胶原抗体阳性率53%，抗II型胶原抗体56% 滑液抗I型胶原抗体阳性率91%，抗II型胶原抗体88% Nishioka的研究组致力于寻找OA的自身抗体 2001，血清抗CILP， OA 10.5%， RA 8.0% 2001，血清抗osteopontin，OA 9.5%， RA 13% 2002，血清抗YKL-39， OA 11.1%， RA 11.8% 2004，血清抗磷酸丙糖异构酶，OA 24.7%，RA 6% 2004，血清抗fibulin-4， OA 23.9%， RA 8.9% 疼痛：最主要症状，活动时加重，休息后减轻 晨僵：关节胶化现象，时间短，30分钟 关节摩擦音：多见于膝关节，软骨破坏、关节面粗糙所致 关节活动受限：活动范围逐渐减小以至固定于某一姿势，关节周围肌无力时可出现活动度过大，提示病情进展 临床表现 症状 压痛和被动痛 关节肿胀 关节活动弹响 关节活动受限 关节畸形 临床表现 体征 Heberden结节 X线检查 膝OA 髋OA Kellgen和Laerence评分标准 骨赘 关节间隙变窄 其他 0级 无 无 正常 1级 可能有 可疑 无 2级 明显 可疑 无 3级 中等量 较明显 有硬化改变 4级 大量 明显 严重硬化改变及明显畸形 B超检查 在早期诊断中占优势，早期OA软骨表面毛糙，超声显示为病变区回声增高，软骨变薄或局部微隆起 可显示软骨低回声带模糊、消失，半月板撕裂、变性，髌腱炎、肌腱炎 无法穿透骨质，对软骨下骨的变化无法显示 和X线综合利用，可提高OA早期诊断率 戴生明, 等.第二军医大学学报，2002, 23(1): 108-9 B超检查 戴生明, 等.第二军医大学学报，2002, 23(1): 108-9 CT检查 与X线类似，可进一步显示骨质结构破坏的细微改变 主要诊断骨质的改变及关节腔的病变，可三围重建更直观反应骨骼立体结构 主要用于脊柱关节炎的诊断 磁共振检查 关节镜检查 实验室检查 常规检查：血常规、免疫复合物、血清补体、RF、ANA等，一般正常 炎性指标：大多数患者ESR、CRP正常，症状加重时可一过性升高，ESR一般不超30-35mm/h，50需警惕合并其他疾病 生化标志物主要包括反映软骨合成及分解代谢的物质，至今未发现可诊断OA的特异标志物 反映软骨破坏的生物学标志 II型胶原片断(C端肽和N端肽) 尿C端肽含量可反映软骨受损程度 蛋白聚糖的降解产物粘多糖(GAG) 血清、滑液中GAG含量可用于判断病情活动，