《高血压治疗三》ppt课件.ppt

高血压的药物治疗—（三）联合用药与个体化治疗 优化降压方案的选择 降压治疗方案的历史演进 患者既往使用某一特定种类抗高血压药物的效果 药物的疗效和耐受性，药物的花费 患者本人的心血管疾病危险因素 是否存在靶器官损害？有无心血管疾病、肾脏疾病和糖尿病？ 是否存在适宜使用或不适宜使用某一特定种类抗高血压药物的其他合并疾病 与治疗其他疾病所使用的药物发生相互作用的可能性 高血压联合治疗的原理及价值 干预多种机制 个体遗传差异 为什么要联合治疗？ 添加/补充药理作用 改善依从性 降压疗效互补：ACEI/ARB抑制RAAS，利尿剂减少血容量。 利尿剂可以延长ACEI/ARB作用时间，使降压更平稳。 不良反应抵消：利尿剂引起的低钾、RAAS激活、胰岛素抵抗、糖耐量异常、血尿酸升高可被ACEI/ARB抵消。 降压疗效协同： β受体阻滞剂使CO降低，利尿剂使血容量降低。 不良反应抵消：利尿剂引起的交感神经兴奋可被抵消β受体阻滞剂。 其它作用：利尿剂可缓解心衰症状，β受体阻滞剂可改善心衰预后。 缺点：对血糖、血脂、血尿酸代谢有不利影响，因而合并糖尿病、痛风及高脂血症者不宜使用。 降压疗效互补：CCB减少SVR和血容量， β受体阻滞剂减少CO。 不良反应抵消：CCB可抵消β受体阻滞剂引起的SVR增高，β受体阻滞剂可抵消CCB引起的交感神经兴奋（心悸等）。 降压协同作用：两者都使SVR减小。 不良反应抵消：CCB引起的交感神经兴奋及踝部水肿可被ACEI/ARB抵消。 对血糖和脂质代谢无不良影响。 降压疗效互补： α受体阻断剂具有外周血管扩张作用，β-受体阻断剂减慢心率，降低心肌收缩力，使心排出量下降，在作用机制上互相补充。 不良反应抵消： α受体阻断剂改善血脂代谢， β-受体阻断剂可以降低血浆中HDL-C的浓度。 双效分子机制：如拉贝洛尔、卡维地络 1978年世界卫生组织（WHO）专家组提出抗高血压药物的阶梯治疗方案。 20世纪90年代抗高血压药物治疗方针已从阶梯治疗方案转为个体化治疗方案（individualized therapy），即根据病人的具体情况，如年龄、性别、种族、血压升高和重要器官损伤的程度及有无其它合并症等，选用药物。 高血压和稳定性心绞痛的病人首选BB，也可选用长效CCB。 急性冠状动脉综合征（不稳定性心绞痛或急性心肌梗死）和高血压的病人，首选BB和ACEI，必要时可联合其他药物。 心肌梗死后高血压病人首选ACEI、BB和醛固酮拮抗剂（AA），同时应强化降脂治疗和使用75-150mg/日的阿司匹林。 在无临床症状，而超声心动图或核素等检查示有左室功能不全的患者，推荐使用ACEI和BB。 在有临床症状的左室功能不全或终末期心脏病，推荐使用ACEI、BB、ARB和AA，联合使用袢利尿剂。 噻嗪类利尿剂、BB、ACEI、ARB和CCB对于改善这些病人的预后，减少心血管事件和脑卒中的发生有益。 对于延缓糖尿病肾病进展和减少白蛋白尿，ACEI和ARB具有优势作用。 为将这些病人血压降至130/80mmHg以下，常需联合使用三种或更多的抗高血压药物。 已有临床试验的证据表明，ACEI与ARB对于糖尿病和非糖尿病肾脏疾病的肾功能有保护作用，可延缓肾功能不全的恶化。 在这些病人中使用ACEI和ARB时，只要不出现高钾血症，血清肌酐一定程度增高（高于用药前的基线水平的35%左右）是可以接受的，不要盲目停药。在晚期肾疾病（相应的血清肌酐水平2.5-3.0mg/dl或221-265umol/L）通常需增大袢利尿剂的剂量。 脑卒中患者病情稳定后应认真控制血压； 联合使用ACEI和噻嗪类利尿剂，有利于减少脑卒中复发。可选择钙拮抗剂、α1 受体阻滞剂、ACEI、噻嗪类利尿剂等。 注意：只有当血压得到满意控制后，才可考虑使用小剂量阿司匹林，否则会增加出血性脑卒中的危险。 肥胖是发生高血压和心血管疾病的常见危险因素。 存在以下≥3种情况定义为代谢综合征： (1)腹部型肥胖（腰围男性102cm，女性89cm） (2)糖耐量异常（空腹血糖≥110mg/dl或6.1mmol/L） (3)血压≥130/85mmHg (4)高甘油三酯（≥150mg/dl，1.7mmol/L） (5)低高密度脂蛋白胆固醇（男性40mg/dl，1.04mmol/L,女性50mg/dL, 1.03mmol/L）。 肥胖病人常对降压药疗效较差，选择脂溶性药物效果较好。如：美托洛尔、福辛普利、雷米普利等。 肥胖者大多伴胰岛素抵抗及糖尿病，若有，则可选择ACEI或ARB及非二氢吡啶类CCB、长效二氢吡啶类CCB，氨氯地平及非洛地平对胰岛素敏感性的