一氧化碳中毒的急救专题ppt课件.pptVIP

纠正缺O2。足够多的O2立即使血浆处于O2饱和状态，尽管COHb水平较高也可以维持病人存活和纠正组织缺O2。 纠正缺O2和CO引起的组织中毒。HBO增加血浆O2张力的作用并不只是简单的增加溶解O2，它还有助于驱使CO和与其结合的分子分离,并使其恢复功能。还可阻止血中CO向组织的进一步扩散。 HBO治疗的原则 病人的临床表现和CO暴露史是决定是否行HBO治疗的最重要因素，其次才考虑COHb水平。无论病情多么严重或多么轻微，一旦怀疑诊断，先开始治疗。只要有以下任何一条，立即正规HBO治疗。昏迷、短暂意识丧失、大小便失禁、恶心、呕吐、头昏、头痛、四肢感觉活动异常、反应迟钝等等。 HBO治疗的实施 HBO治疗可用多人舱也可用单人舱。到目前为止，HBO治疗CO-P的结果各家有异，压力不同，时间不同，还不能制定一个统一的治疗标准。 HBO治疗的次数和时间依据：煤气泄漏情况，环境情况，中毒时间等。还应推断是低流长时，低流短时，高流长时还是高流短时，年龄，以往病史和对HBO治疗的反应而定。一般1-3个疗程，有些病人长达6个疗程以上。 我院是根据病人的情况采取不同的方法。多是兼顾纠正缺O2和尽量减轻再灌注损伤。 HBO治疗是CO-P治疗中最重要步骤，但不是全部。如下步骤也至关重要: 1.防治脑水肿。 HBO、激素，脱水药。 2.保护细胞,抑制Ca2+内流。 门冬氨酸钾镁,MgSO4。 3.加用ATP、辅酶、细胞色素C，促进线粒体呼吸链的重建。 4.呼吸不好的病人可给予呼吸兴奋药，如可拉明、洛贝林以兴奋呼吸中枢。 5.密切注意水电平衡。避免水过多而加重脑水肿和肺部并发症。早期的酸中毒应谨慎对待。 6.心肌受损的处理。急性期可使用GRK(葡萄糖液＋氯化钾＋胰岛素)静滴，FDP。 7.加用COPC、醒脑静、爱维治等药物促醒。 8.昏迷病人的能量给予决定着抢救的成功与否。根据病人的身高、体重计算维持基本代谢所需的热量，合理补充糖、脂肪和蛋白质。 9.早期使用抗生素预防感染。 10.治疗期间保证休息，务必防止劳累。临床上已发现不少不注意休息而出现后发症的病例。 几点说明 1.急诊时务请值班医生将病人的情况有个大概的交代。尤其在节假日和夜里。人数，昏迷否，生命体征如何。 2.接诊后，立即做ECG检查，生化检查；昏迷病人务必导尿。 3.已经清醒的病人仍潜在着危险，不要轻易将其放走。 谢谢！ 一氧化碳中毒的急救The Emergency Treatment of Carbon Monoxide Poisoning 一氧化碳中毒Carbon Monoxide Poisoning, CO-P 一氧化碳中毒是因吸入过多的CO引起的全身性的中毒性疾病。血流丰富的大脑和心脏受累最为明显，轻者恶心、呕吐，头昏、头痛；重者二便失禁，昏迷，甚至死亡。许多患者还经历一个继发性神经损害的过程，经常给病人留下严重的后遗症。 一氧化碳Carbon Monoxide,CO CO是无色、无嗅、无刺激性的气体。分子量28.01，比空气轻，不溶于水，在空气中燃烧呈蓝色火焰。一般情况下，CO中毒就是指煤气中毒。 活体实验观察到CO本身就是一种细胞毒素。 新的研究发现，CO是一种神经递质，参与细胞复杂的信号转导，行使极其重要的生理功能。 CO的体内分布 1．大部分的CO在体内是以与血红蛋白化学 结合的形式存在。 2．有10%－15%的CO在细胞内，可能与肌 球蛋白结合的形式存在。 3．CO在体内(血管内、外)可以和许多的成分，如：糖、脂肪和蛋白质等形成各种稳定和不稳定的的结合。 CO 的毒理和生化作用 1.阻碍O2的运输。 2.血红素的立体结构发生变化。 结合强200-300倍; 解离慢3600倍 3.阻碍O2的利用。 4.与细胞色素P-450结合，影响许多生物活性物质的羟化，细胞解毒和氧化还原反应。 细胞色素容易与O2而不是CO结合，它与O2的结合力比它与CO的结合力大9倍。目前国内部分教课书和翻译材料讲细胞色素与CO的结合力比O2的结合力大9倍，其实原文为“ Cytochrome prefer O2 to CO by a factor of 9:1”。 CO中毒的原因 COHb3%才可能引起中毒。CO有内源性和外源性。 1.内源性的 代谢时内生的CO，因产生的量很少使COHb3%，不会引起CO中毒。但在溶血性贫血时可使COHb上升至4%-6%)，引起中毒。 2.?外源性的 常使COHb3%。 1)自然环境 植物中微生物的作用。 2)人为的 汽车废气，取暖和烧饭家用设备故障，