病理生理学心功能不全课件_1.ppt

(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍 1.肌浆网处理Ca2+功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 （二）肺水肿 肺毛细血管压升高 超过30mmHg 毛细血管壁通透性增加 思考题 1.名词解释：心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘 2.心力衰竭的发生机制？ 3.心功能不全时心脏的代偿反应？ 4.长期高血压引起心力衰竭的机制？ 5.心力衰竭时的主要临床表现及发生机制？ (一) 心率加快 机制 压力感受器 容量感受器 交感神经兴奋 心率↑ 一、心脏的代偿反应 （二）心脏扩张 紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 心脏扩张 （三）心肌肥大 ?向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 ?离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 克服增加的 后负荷 减轻前负荷 意义 明显增大 ↓或基本正常 室壁厚度 /心腔半径 心壁明显增厚 心腔明显扩大 形态变化 并联复制 串联复制 肌节复制 后负荷↑ 前负荷↑ 原因 向心性肥大 离心性肥大 离心性肥大与向心性肥大的比较 (一) 血容量增加 机制 ? GFR↓ ?肾小管对水钠的重吸收↑ ? 醛固酮系统作用 ? ADH作用 增加回心血量 但可致前负荷增加 意义 二、心外代偿反应 (二) 血流重分布 (三) 红细胞增多 (四) 组织细胞利用氧的能力增强 ?细胞线粒体数量增多 ?肌红蛋白含量增多 三、神经体液的代偿反应 ? 心脏负荷增大 ? 心肌耗氧量增加 ? 心律失常 ? 细胞因子的毒性作用 ? 氧化应激 心肌重构 钠水潴留 第四节心衰临床表现的病生基础 三大主征 ? 肺循环充血 ? 体循环淤血 ? 心输出量不足 一、肺循环充血 当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。 （一）呼吸困难 劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 劳力性呼吸困难的发生机制: 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 夜间阵发性呼吸困难的机制: 入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩 入睡平卧后下肢静脉血回流增多 肺淤血 水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音，称为心性哮喘（cardiac asthma) 二、体循环淤血 当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 主要表现 静脉淤血和静脉压升高 肝肿大压痛\肝功能损害及心原性肝硬化 心性水肿 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 疲乏无力、失眠、嗜睡 皮肤苍白或发绀 尿少 心源性休克 三、心输出量不足 全身感染 心律失常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 妊娠和分娩 诱因 第五节心衰防治的病理生理基础 防治原发病，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前 后负荷 控制水肿 一患者有10余年风湿性心脏病史。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。 体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) ， Clinical example * 心功能不全 (Cardiac insufficiency) 内容纲要： 心力衰竭的病因、诱因和分类 心力衰竭的发生机制 心力衰竭时机体的