百草枯中毒专家共识2013课件.pptx

百草枯中毒专家共识2013 百草枯毒性累及全身多个脏器，严重时可导致多器官功能不全综合征（ＭＯＤＳ），其中肺是主要靶器官，可导致“百草枯肺”，早期表现为急性肺损伤（Ａｕ）或急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ），后期则出现肺泡内和肺间质纤维化，是百草枯中毒患者致死的主要原因，病死率高达５０％～７０％。 百草枯中毒至今尚无有效解毒药物，许多治疗方法仍处于探索中，缺乏循证医学的证据，国内尚无急性百草枯中毒统一的诊疗方案或指南。 成人致死量为２０％水溶液５～１５ｍＬ（２０～４０ｍｇ／ｋｇ）左右。 百草枯经口摄入后在胃肠道中吸收率为５％一１５％，主要吸收部位在小肠，大部分经粪便排泄，吸收后０．５～４．０ｈ内血浆浓度达峰值。百草枯与血浆蛋白结合很少，在肾小管中不被重吸收，以原形从肾脏排出。肾脏是中毒开始浓度最高的器官，也是百草枯排泄的主要器官，当肾功能受损时，百草枯清除率可以下降１０—２０倍。随着肺组织主动摄取和富集百草枯，口服后约１５ｈ肺中浓度达峰值，肺组织百草枯浓度为血浆浓度的１０～９０倍。肺和肌肉成为毒物储存库，达峰值后可缓慢释放进人血液。 总体而言，百草枯有局部毒性和全身毒性，对所接触皮肤、黏膜的局部毒性呈浓度依赖性，而全身毒性则主要呈剂量依赖性。 临床表现 经口中毒经口中毒者有口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，甚至呕血、便血，严重者可并发胃穿孔、胰腺炎等消化道症状；部分患者可出现肝脏肿大、黄疸和肝功能异常甚至肝衰竭等肝损伤。可有头晕、头痛，少数患者发生幻觉、恐惧、抽搐、昏迷等中枢神经系统症状。肾损伤最常见，表现为血尿、蛋白尿、少尿，血ＢＵＮ、Ｃｒ升高，严重者发生急性肾衰竭。肺损伤最为突出也最为严重，表现为咳嗽、胸闷、气短、发绀、呼吸困难。大量口服者２４ｈ内可出现肺水肿、肺出血，常在数天内因ＡＲＤＳ死亡；非大量摄入者呈亚急性经过，多于ｌ周左右出现胸闷、憋气，２～３周呼吸困难达高峰，患者多死于呼吸衰竭。 根据中毒程度不同而表现各异，极重度中毒以渗出为主，数天内即可侵犯全肺野；轻度中毒者仅表现为肺纹理增多、散发局灶性肺纤维化、少量胸腔积液等，随时间迁移，病灶可完全吸收；中重度中毒呈渐进性改变，中毒早期（１周内）表现为肺纹理增粗、叶间裂增宽，渗出性改变或实变以肺底及外带为主，可有胸腔积液，中毒后１—２周为快速进展期，呈向心性进展，肺渗出样改变或毛玻璃样改变范围迅速扩大，如不能终止，可侵犯全肺，最终死于严重缺氧。 诊断 依据百草枯服用或接触史、临床表现特点和实验室检查等，可作出急性百草枯中毒的临床诊断。 还应注意如下事项： 血液、尿液百草枯浓度测定可明确诊断并帮助判断预后，但随着时间推移，血、尿百草枯浓度逐渐降低甚至难以测出。 百草枯接触史明确，特别是口服途径，即使临床症状轻微，没有毒检证据，诊断仍能成立；毒物接触史不详，血、尿中检出百草枯，即使临床表现不典型，诊断也仍然成立。 如患者出现上述典型临床表现，即早期化学性口腔炎、上消化道刺激腐蚀表现、肝和（或）肾损害，随后出现肺部损伤，而毒物接触史不详又缺乏血、尿毒检证据，可诊断为疑似百草枯中毒。 治疗 阻断毒物吸收主要措施包括催吐、洗胃与吸附、导泻、清洗等。 催吐、洗胃与吸附在院前可刺激咽喉部催吐，院内则应争分夺秒洗胃。洗胃液首选清水，也可以用肥皂水或１％一２％碳酸氢钠溶液。洗胃尽可能彻底，一般洗胃液不少于５Ｌ，直到无色无味。上消化道出血不是洗胃禁忌，可用去甲肾上腺素冰盐水洗胃。洗胃完毕立即注入吸附剂１５％漂白土溶液（成人总量１０００ｍＬ，儿童１５ｍＬ／ｋｇ）或活性炭（成人５０～１００ｇ，儿童２ｇ／ｋｇ）。 导泻使用２０％甘露醇、硫酸钠或硫酸镁等导泻，促进肠道毒物的排出，减少吸收。此后，患者可连续口服漂白土或活性炭２—３ｄ，也可试用中药（大黄、芒硝、甘草）导泻。全肠灌洗是一种胃肠道毒物清除方法，对急性百草枯中毒的疗效有待探讨。 清洗有百草枯皮肤接触者，立即脱去任何被百草枯污染或呕吐物污染的衣服，应用清水和肥皂水彻底清洗皮肤、毛发，注意不要造成皮肤损伤，防止从创口增加毒物的吸收。百草枯眼接触者需要用流动的清水冲洗至少１５～２０ｍｉｎ，然后请专科处理。 其它支持治疗 氧疗及机械通气 急性百草枯中毒患者应避免常规给氧。 基于目前对百草枯中毒毒理机制的认识，建议将Ｐａ０２＜４０mmＨｇ（５．３ｋＰａ）或ＡＲＤＳ作为氧疗指征。尚无机械通气增加存活率的证据，若有条件准备行肺移植，机械通气可延长患者存活时间。 营养支持急性百草枯中毒最佳进食时机尚不明确，对于消化道损伤严重而禁食的患者，应注意肠外营养支持，必要时应给予深静脉高营养。 对症处理对频繁呕吐的患者，可用５一羟色胺受体拮抗剂或吩噻嗪类止吐剂控制症状，避免使用胃复安等多巴胺拮抗剂，因为这类药物可能减弱多巴