第四篇 第十七章 急性胰腺炎PPT课件.pptVIP

第四篇 消化系统疾病 ; 1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及 治疗措施。 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防。 3.了解本病的病因及发病机制 。;讲授主要内容;  急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。;病因和发病机制;胰腺保护机制;发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化;重型急性胰腺炎的临床病理生理;病 理;临床表现;体征; 腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Gullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞， 中晚期—肝衰竭 手足搐搦：（低钙血症） ;病程： 水肿型：一周，自限型。 坏死型：数周，并发症多，死亡率高。 ;并发症; 消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病 ;实验室和其他检查;血清脂肪酶测定：24～72h↑，1.5U，持续7～10天，回顾诊断。 生化检查： 血糖↑，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症; 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿 ; CT、增强CT 意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值 ;急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区。 ;急性坏死性胰腺炎 CT平扫示胰腺弥漫 型增大，边缘模糊。; A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊。 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30—50％． 普通CT难肯定肿大、发炎的胰腺有无坏死，只有应用增强动态CT扫描，CT提示D、E级影像，提示胰腺炎仍为间质性或已有明显坏死，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑为间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎。; B超是直接、非损伤性诊断方法 SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 　假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96% 胰腺脓肿－诊断也有价值;诊断标准; 器官衰竭 休克收缩压——90mmHg 肺功能不全——PaO2：≤60mmHg 肾功能不全——肌酐177umol/L 胃肠出血——500ml／24h DIC 低钙血症;鉴别诊断;治 疗;一、水肿胰腺炎治疗措施;（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌。 抗胆碱药 H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病变。（高舒达 奥美拉唑） 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约 肌，缩短疗程，并明显降低死亡率。 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。 善宁：100ug iv, 25～50μg/h维持 施他林：250ug iv, 250μg/h维持;三、补充血容量，纠正低蛋白血症;四、营养支持在SAP治疗中的作用; 肠内营养（EN）;五、抗生素选择;六、改善胰腺的微循环;七、抑制炎症细胞因子的释放; 内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胆源性胰腺炎 中医中药 口服或胃管内给药或灌肠 大黄承气汤 腹腔、血液透析;外科治疗;预后及预防;1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？ 2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？ 3.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？ 4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。 5.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？