第四节 心血管活动的调节 一神经调免费3天课件.pptVIP

（2）特点 1）适宜刺激：PCO2、PO2及H＋浓度 2）对正常血压不起作用，只有低氧、窒息、失血、动脉血压过低（＜80mmHg）、酸中毒等才发生作用。 3）其效应仅为单向升压。 4．躯体感受器引起的心血管反射 5．其他内脏感受器引起的心血管反射 6．脑缺血反应 （2）血管紧张素Ⅰ： 刺激肾上腺髓质释放肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）。 （3）血管紧张素Ⅲ： 血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的10％～20％，但刺激肾上腺皮质释放醛固酮的作用比血管紧张素Ⅱ强。 因此，肾上腺素主要作用于心脏，使心输出量增强，对外周影响不大。临床上常用作强心剂。 （二）肌源性自身调节机制 血管平滑本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。 器官的血管灌注压突然↑ → 血管平滑肌受牵张刺激 → 肌源性活动↑→器官血流阻力↑ →血流量不致因灌注压的升高而增多。 （二）肾上腺素和去甲肾上腺素 1．来源： 主要由肾上腺髓质分泌，其中E约占80％，NE约占20％。 少量NE来自肾上腺素能N元。 2．作用： （1）肾上腺素（epinephrine, E） 与心肌细胞膜→ 心率↑、心肌收缩力↑→ 心输出量↑ ?1受体结合 E 与血管?受体结合 胃、肠、皮肤等的血管收缩 与血管?2受体结合 骨骼肌、肝脏等的血管舒张 （2）去甲肾上腺素（norepinephrine, NE） 主要与血管?受体结合 → 外周阻力↑ → 血压↑ （与血管?2受体结合力弱 ） NE 与心肌细胞膜→ 心率↑、心肌收缩力↑ →心输出量↑ ?1受体结合 (在体可通过减压反射使心率↓、心肌收缩力↓→心输出量↓) 因此，去甲肾上腺素主要是使血管收缩，增加外周阻力使血压↑。临床上常用作升压药。 （三）血管升压素（vasopressin） 也称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH） 1．来源：由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，经神经垂体释放入血。 2．作用：引起血管平滑肌强烈收缩，外周阻力↑，血压↑，但在正常情况下，主要是抗利尿作用，即调节体内细胞外液量。只在失血、休克等应急情况下才同时发挥升压作用。 （四）血管内皮生成的血管活性物质 1．舒血管物质 PGI2（前列腺素I2） EDRF（内皮舒张因子，本质是NO） 2．缩血管物质 EDCF（内皮缩血管因子）--- 内皮素 （五）激肽释放酶－激肽系统 激肽释放酶 激肽原 激 肽 （血浆、组织） （缓激肽血管舒张素） 激肽的作用 1．血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高，其他平滑肌收缩。 2．缓激肽和血管舒张素是已知的最强烈的舒血管物质。 （六）心钠素（Cardionatrin） 又称心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP），是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。 作用： 1．每搏输出量↓，心率↓，外周血管舒张。 2．肾排水和排钠增多，抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放。这些作用均导致细胞外液量↓。 （七）前列腺素 前列腺素E2 、 前列环素（前列腺素Ⅰ2） 血管舒张 前列腺素F2α 静脉收缩 （八）阿片肽 ?－内啡肽：通过中枢和外周作用使血压↓ （九）组胺 血管舒张，毛细血管及微静脉通透性↑，血浆漏入组织，导致局部组织水肿。 （十）一氧化氮（ nitric oxide ,NO）