急诊病房护理常规最新修订..doc

菏泽市立医院疾病护理常规 厚德 博爱 敬业 精诚 急诊科 急诊科疾病护理常规 目录 一、急性有机磷农药中毒 3 二、急性一氧化碳中毒 5 三、百草枯中毒 8 四、 安眠、镇静药中毒 10 五、中暑 13 六、食物中毒 15 七、急性酒精中毒 18 八、淹溺 20 九、电击伤 22 十、急性肺水肿 25 类别：护理常规 题目：急性有机磷农药中毒 一、急性有机磷农药中毒 【定义】 急性有机磷中毒：一定量的有机磷毒物在短时间内进入机体，迅速引起不适症状，产生一系列比例生理变化，甚至危及生命称为急性有机磷中毒。 【病因与发病机制】 有机磷农药进入机体后，和体内的胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），胆碱酯酶的活性受到抑制，失去水解乙酰胆碱（Ach)的活性，造成Ach蓄积，持续作用于胆碱能受体，从而出现毒蕈碱（M)样、烟碱（N)样症状和中枢神经系统症状。 【临床表现】 1. 毒草碱（M）样症状：平滑肌痉挛和腺体分泌增加。瞳孔缩小、胸闷、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；大小便失禁；大汗、流泪和流涎、视力模糊、呼吸道分泌物增多。? 2. 烟碱（N）样症状：肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，呼吸肌麻痹；血压增高和心律失常。? 3. 中枢神经系统症状：头痛、头昏、乏力，烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。 【护理问题/关键点】 1. 急性意识障碍：与有机磷农药对中枢神经的毒性作用有关。? 2. 绝望：与严重的心理障碍或精神创伤有关。??? 3. 有受伤的危险：与毒物对中枢神经系统的作用有关。? 4. 潜在并发症：中间综合征。 【护理措施】 1. 清除毒物 对口服中毒者，应立即给予及时有效的洗胃，以排除胃中毒物，防止毒物吸收。 2. 配合治疗 在洗胃的同时立即建立静脉通道，根据医嘱给予特效解毒剂阿托品，以在短时间内达到阿托品化。注意区分阿托品化和阿托品中毒，发现异常及时处理。 3. 保持呼吸道通畅，以利于呕吐物排除，防止窒息。对于呼吸困难、胸闷，给予持续吸氧，以改善低氧症状。 4. 病情观察 密切观察病情，遵医嘱定时测血压、体温、呼吸脉搏、观察瞳孔及神志变化并做好记录，根据胆碱酯酶结果，观察复能剂应用。 5. 预防感染 严格无菌操作。每天病室开窗通风2次，压疮有风险患者，定时为病人翻身，预防压疮的发生。对气管插管病人，要协助病人翻身、拍背、排痰，使其呼吸道通畅，减少肺部并发症的发生。 6. 密切护患关系 做好心理护理，了解患者的心理状态及中毒原因。护士要注意自身言行，多和患者进行情感交流，体验病人的内心活动，鼓励患者积极配合治疗，尽快从沉重的精神枷锁中解脱出来，早日康复，珍惜生命，热爱生活。 7. 皮肤接触中毒者，应适当饮食；口服中毒者，禁食1-3天后，可给予流质饮食逐渐过渡到普通饮食。 【健康教育】 1. 普及预防有机磷农药中毒的有关知识。? 2. 出院时告知患者应在家休息2-3周，按时服药不可单独外出，以防发生迟发性神经损害，急性中毒除个别出现迟发性神经损害外，一般无后遗症。? 3. 因自杀中毒者出院时，患者要学会应对应激源的方法，争取社会支持十分重要。类别：护理常规 题目：急性一氧化碳中毒 二、急性一氧化碳中毒 【定义】 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 【病因与发病机制】 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 【临床表现】 1. 轻度中毒 血液COHb浓度可在10%-20%。可出现搏动性剧烈头痛，头晕，恶心，呕吐，无力、嗜睡，心悸，意识模糊等。此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症壮可较快消失。 2. 中度中毒 血液中COHb浓度30%—40%。除上述症状加重外，常出现神志不清，多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈桃红色，脉快，多汗。如及时脱离中毒环境,积极抢救,多在数小时后清醒.一般无明显并发症。 3. 重度中毒 血液COHb浓度可高于50%病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。 4. 迟发性脑病（神