重症病人的凝血功能障碍课件.ppt

重症病人的凝血功能障碍 重症病人并发凝血功能障碍的几率 发病率很高:10%~40% 存在问题：缺乏统一有效的诊断标准 临床表现，凝血四项，血栓弹力图 重症病人凝血功能障碍的特征 凝血功能障碍的特征：先高凝后低凝 临床表现：出血 休克 器官功能障碍 溶血性贫血 一、凝血功能障碍的原因和发病机制 引起凝血功能障碍的原因很多，最常见的是感染性疾病。可以由单一因素或同时由多种原因引起。其始动环节是凝血系统激活引起广泛微血栓形成。 （一）组织因子释放，启动凝血系统 组织损伤（创伤、产科意外等） 肿瘤组织坏死、白血病细胞破坏 可释放大量组织因子（TF）入血 ＋Ca2＋＋F Ⅶ 凝血酶原激活物 凝血酶 凝血功能障碍 （二）血管内皮细胞损伤，启动凝血系统 缺氧、酸中毒 血管内皮细胞损伤 活化Ⅻ 释放组织因子 血小板粘附 激活激肽系统 内源性凝血系统 外源性凝血系统 血小板被激活 激肽增多 （三）血细胞大量破坏，血小板被激活 1、红细胞的大量破坏 异型输血、疟疾等 使红细胞大量破坏 释放 ADP 膜磷脂（红细胞素） 促进血小板粘附聚集 局限凝血因子， 导致大量凝血酶生成 2、白细胞破坏或激活 早幼粒细胞白血病放疗或化疗 白细胞破坏 释放组织因子 内毒素、IL-1和TNF等 单核细胞、中性粒细胞（激活） 表达组织因子 （四）促凝物质进入血液 1、急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶人 血，激活凝血酶原。 2、斑蝰蛇毒：含有两种促凝物质（Ⅴ、Ⅹ） 3、锯麟蝰蛇毒：激活凝血酶原。 4、羊水栓塞、转移瘤细胞等：激活凝血因 子Ⅻ。 二、影响凝血功能障碍发生发展的因素 3、血液高凝状态 妊娠3 周开始孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多，纤溶系统功能低下，妊娠末期最明显，故产科意外时易发生DIC。 4、微循环障碍（休克晚期） 血液瘀滞，红细胞聚集，血小板粘附、聚集。 三、凝血功能障碍的特点 　　　1、高凝期 由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主。 　　　2、消耗性低凝期 由于凝血系统被激活和微血栓形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。所以有出血的表现。 　　　3、继发性纤溶亢进 在凝血酶及因子XIIa的作用下，纤溶酶原活化素（激活物）被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶，此时又有纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的形成，它们均有很强的纤溶和（或）抗凝作用，所以此期出血十分明显。 四、凝血功能障碍目前的进展 对凝血机制的认识上 对凝血功能的监测上 凝血治疗上 一、凝血与纤溶的过程 17世纪中叶 ——“凝块纤维” 19世纪初 ——纤维蛋白 、凝血酶 20世纪初 ——凝血理论，是外源凝血途径的基础 1964年 ——凝血过程的瀑布学说 90年代后——组织因