重肝演示课件.pptVIP

. * . 重型肝炎 . 解剖生理图 . （一）发病机制 发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。 发病机制与免疫有关。 . （二）病因分类 1、急性肝衰竭：（暴发型肝炎）起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病，本型病死率高。 2、亚急性肝衰竭：（亚急性肝坏死）起病较急，发病15天～26周内出现肝衰竭症状。出现Ⅱ度以上肝性脑病者为脑病型；出现腹水或胸水称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。 . （二）病因分类 3、慢加急性肝衰竭：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 4、慢性肝衰竭：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。 . . . （三）病因分期 1、早期：①极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加深；③有出血倾向：④未出现肝性脑病或明显腹水。 2、中期：肝衰竭早期——发展：①出现Ⅱ度以上肝性脑病和明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑） 3、晚期：在肝衰竭中期——加重：①有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向。 . （四）诊断鉴别 警惕重型肝炎： 1、极度乏力和严重的消化道症状。 2、神经、精神症状（如嗜睡、性格行为改变、烦躁不安、昏迷等）。 3、有明显出血倾向：鼻出血、牙龈出血不易止住。 4、黄疸迅速加深伴有中毒性鼓肠、肝臭等。 5、化验检测时PTA﹤40%。 . 诊断重型肝炎的表现： “三高一低”，即高度乏力、高度黄疸、高度食欲不振伴肠胀气；低 PTA （PTA ﹤40%）。 1、急重肝：2周内出现神志行为异常伴“三高一低”。 2、亚急性重型肝炎：起病2周以上至半年出现肝性脑病，同时亦有“三高一低”症状检测。 3、慢重肝：在慢性肝损害基础上出现“三高一低”或者肝硬化基础上出现肝功进行性衰竭。 . （五）辅助检查 1、PTA测定 2、肝功能测定 3、胆碱酯酶测定 4、血清白蛋白、血脂及血糖测定 5、彩超、CT、核磁等影响学检查在观察肝脏大小、门脉情况及肝硬化诊断中也是必不可少 . （六）并发症 . 1、肝性脑病： 分为四度： Ⅰ度，轻型肝性脑病，以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、计算力等异常。 Ⅱ度，中型肝性脑病，以神经症状为主，可出现扑翼样震颤，肌张力增强，腱反射亢进，嗜睡，脑电图有异常θ波，性格行为异常，属昏迷前期。 . Ⅲ度，重型肝性脑病，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图见异常θ波和三相慢波，属昏迷期。 Ⅳ度，深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。 . 2、上消化道出血： 急性重型肝炎常用凝血因子下降所致胃粘膜广泛糜烂和溃疡出血，而亚重肝、慢重肝常因门脉高压食道胃底静脉曲张破裂出血，上消化道出血可诱发肝性脑病、腹水及腹腔感染、肝肾综合征等。 . 3、肝肾综合征：往往是严重肝病的终末期表现。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、电解质平衡失调。 4、腹水及自发性腹膜炎：重型肝炎低蛋白减少常发生腹水，又因免疫功能低下出现自发性腹膜炎，而出现细菌感染后，内毒素血症又是引起肝损害进一步加重的原因。 . 1、肝性脑病：低蛋白饮食；保持大便通畅，口服乳果糖、诺氟沙星等抑制肠道细菌，采用乳果糖或弱酸溶液保留灌肠，及时清除肠内含氨物质，使肠内pH值保持在5～6的偏酸环境，减少氨的形成和吸收；静脉用乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁有一定的降血氨作用；纠正假性神经递质可用左旋多巴；出现脑水肿表现者可用20%甘露醇和呋塞米快速滴注，并注意水电解质平衡。治疗肝性脑病的同时，应积极消除其诱因。 （七）护理措施 . 2、上消化道出血： 预防出血可使用组胺H2受体拮抗剂，如雷尼替丁，有消化道溃疡者可用奥美拉唑；补充维生素K、C；输注凝血酶原复合物、新鲜血液或血浆、浓缩血小板、纤维蛋白原等。出血时可口服凝血酶或去甲肾上腺素或云南白药，应用垂体后叶素。肝硬化门脉高压引起出血还可用手术治疗。 .