外科病人的体液失调、酸中毒3ppt课件.ppt

临床表现和诊断　一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和[HCO3-]明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、[HCO3- ]和PCO2均有一定程度的增高。 治疗　着重于原发疾病的积极治疗。 对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充Cl-，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须考虑同时补给KCl，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。 治疗严重碱中毒时（血浆HCO3－ 45～50mmol/L、pH值＞7．65），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[HCO3- ]。输入的酸只有一半可用于中和细胞外[HCO3-]，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。 计算公式：酸需要量（mmol）=(Cl-正常值一测定值)mmol／Ｌ ×体重（ｋｇ）× ０.2或测定血ＨCO3-， 按以下公式计算： 酸需要量（mmol）＝（ＨCO3-测定值一正常值）mmol ×体重（ｋｇ）×Ｏ．４，再按 1mmol氯化铵=５4ｍg折算。公式计算的需酸量在第一个２４h内先输1/2量。 第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：将1mo/L盐酸150ml溶入生理盐水1000ml或5%葡萄糖溶液1000ml中即稀释成0.15mol/L浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后从中心静脉滴注输入。 切忌经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死的严重后果。每4~6小时监测血气分析及电解质。必要时第二天可重复治疗。 　　纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够 ，不需继续补氯 三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。 常见原因 1.全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显著地影响呼吸，使通气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。 2.能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气－血流匹配失调，故能引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。 代偿反应 血液：呼吸性酸中毒时，通过血液的缓冲系统，血液中的[H2CO3]与Na2HPO4结合，形成NaHCO3 和NaH2PO4，后者从尿排出，使[H2CO3 ]减少，[HCO3- ] 增多。 肾脏：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3 的生成增加。H+与Na+交换和H+与NH3 形成NH4+，使H+排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。 上述两种代偿机制可使[HCO3- ]／[H2CO3 ]比值接近于20／1，保持pH值在正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。此外，细胞外液[H2CO3 ]增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。 临床表现　病人可有呼吸困难，换气不足和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。 诊断 病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血气分析显示血液 pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO3- ]有增加。 治疗　尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。必要时，作气管插管或气管切开术，使用呼吸机，以改善换气。 如因呼吸机使用不当而发生酸中毒，则应调整呼吸机的频率、压力或容量。 单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。 引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈，故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。病人耐受手术的能力较差，手术中和手术后容易发生呼吸衰竭，加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。 四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过