成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征osahs合并难治性高血压病的诊治浅析ppt课件.pptVIP

成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并难治性高血压病的诊治浅析 顺德区第一人民医院 病例介绍 患者xxx，男，36岁，因“头胀1月余”入院。 否认“高血压病”“糖尿病”病史。否认药物过敏史，不嗜烟酒。 入院体查：体温36.3℃，脉搏 74次/分，呼吸 18 次/分，血压176/124mmHg。神清，呼吸平顺，对答切题。双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射灵敏。双肺呼吸音清，未闻干湿罗音。心率74次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹平，腹肌软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。四肢肌张力正常，肌力V级，双膝反射对称存在，无增强减弱，双侧巴氏征未引出。 辅助检查：科内心电图提示：大致正常心电图。肌钙蛋白阴性。血常规：WBC 6.44×10^9/L，NEUTr.73.4％。同型半胱氨酸：19.6umol/L。肾功六项：尿酸520umol/L。血脂：甘油三脂 3.61mmol/L。凝血四项、电肾八项、肝功八项、血沉、甲状腺五项、心功七项、餐后2小时血糖未见明显异常。X片：1、心、肺、膈未见明确异常；2、颈椎轻度退行性变。科内NT-proBNP 65pg/ml 肌钙蛋白T阴性。大便常规、尿常规、糖化血红蛋白测定、乙肝五项、免疫三项未见明显异常。头颅MRI+MRA平扫未见异常。肿瘤常规无异常。腹部B超提示：1、符合前列腺结石声像；2、肝、胆、脾、胰、双肾、膀胱未见明显异常；3、双侧肾上腺区未见明显占位性病变。肾血管系彩超未见明显异常。动态心电图：1、窦性心律；2、短暂窦性停搏；3、较久性全心停搏；4、偶发室性早搏；5、偶发房性早搏；6、ST-T改变。动态血压：1、24小时平均血压升高；2、血压负荷增重。鼻咽喉镜检查：OSAHS。 入院诊断：高血压病？ 入院后予控制血压、调脂、改善循环、营养心肌等治疗。经上述处理后患者病情好转， 予以办理出院。 下面就OSAHS合并难治性高血压病的诊断治疗进行讨论。 OSAHS定义 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征[1]（obstructivesleep apnea hypopneasyndrome，OSAHS）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可能导致高血压、冠心病、糖尿病Ⅱ型等多器官多系统损害。 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopneaindex，AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数。 正常人的呼吸 正常人睡眠时呼吸道通畅 呼吸暂停者的呼吸 睡眠时上呼吸道完全阻塞，导致呼吸暂停。 难治性高血压定义 在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理联合的3种降压药物(包括利尿剂)后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标时，称为难治性高血压(或顽固性高血压)[2]，约占高血压患者的15％～20％。 而早在2003年美国预防、检测、评估与治疗高血压联合委员会在第7次报告(JNC7)中就已经将睡眠呼吸暂停列为难治性高血压的重要原因之一 [3] 2008 年美国心脏协会、美国心脏病学基金会( AHA/ ACCF) 联合发表《睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学声明》明确指出: 至少30% 的高血压患者伴有阻塞性睡眠呼吸暂停 ,而睡眠呼吸暂停综合征患者约40%~ 60% 合并高血压[ 4, 5] 。 OSAHS发病机制 OSAHS的病理生理学特征为睡眠高阻力性呼吸，高阻力的形成归结为上气道解剖学狭窄和咽部肌肉功能异常。 解剖学的狭窄包括先天的异常和后天继发的改变。 咽部肌肉功能异常包括肌肉本身和中枢神经系统的病理性影响。 睡眠时胸腔负压增加和咽部扩张肌收缩活动减弱或消失，使上气道解剖狭窄进一步加重，直至完全闭合。 临床症状 １）习惯性打鼾： OSAHS最常见的症状是打鼾。与良性打鼾不同， OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暂停，表现为鼾声时高时低，并可以完全中断，鼾声不规则出现，严重患者可以憋醒，称为 “复苏性鼾声”（Resuscitative snoring）。 临床症状 2）白天继发性的临床表现： 患者早起可以感觉头痛、头昏、疲乏无力，白天出现脑功能的障碍，其中最为明显的症状就是白天的嗜睡； 患者还可以出现明显的神经行为障碍 。 OSAHS与其他疾病的密切关系 夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致难治性高血压、缺血性心脏病或脑卒中、糖尿病Ⅱ型等，而缺血性心脏病、脑卒中、糖尿病Ⅱ型同时也是高血压病的危险因素。 李进让等[6]研究OSAHS伴发高血压的比率在AHI 30次／h和50次／h呈现2个明显截点。同时随着OSAHS病情程度加重，伴发高血压比率呈上升趋势。 赵普庆等[