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体弱儿管理 湘西妇幼保健 体弱儿定义： 体弱儿是指由于先天不足或后天反复疾病困扰而使生长明显受到影响的儿童 。 管理范围： 包括早产儿、低出生体重儿、中重度贫血儿、中重度营养不良儿、活动性佝偻病儿、先心病儿、生长发育监测连续二次体重不增加者。 建卡建册： 填写“湖南省体弱儿管理登记册”并建立专案病历卡（册） 体弱儿管理方法： 定期检查随访 通过门诊及家庭访视对体弱儿进行定期检查治疗 一般每半月至一个月检查一次 各种疾病治疗按该疾病诊疗常规进行 恢复后结案转入正常儿童管理 几种常见体弱儿 中重度贫血 中重度营养不良 佝偻病活动期 先心病 早产儿 低出生体重 生长发育监测连续二次体重不增加者 佝偻病 佝偻病也叫维生素D缺乏性佝偻病。 维生素D不足 导致全身性钙、磷代谢异常 主要病变 骨骼（属慢性营养性疾病） 多发于婴幼儿，北方佝偻病多于南方 佝偻病的危害 主要造成儿童骨骼发育病变，如：颅骨、胸骨变形，脊柱畸形，出牙延迟 严重佝偻病，全身肌肉松弛，肌张力降低，坐、立、行等运动功能发育落后，语言发育落后，甚至导致抽搐、死亡。 严重佝偻病也可导致机体抵抗力降低，易并发肺炎、腹泻等疾病，恶性循环下也可危及生命。 维生素D的来源 三个途径： 1、母体-胎儿的转运 可满足生后一段时间的生长需要。 2、食物中的维生素D 天然食物含维生素D很少，但配方奶粉和米粉摄入足够量，婴幼儿可从这些强化维生素D的食物中获得充足的维生素D。 3、皮肤的光照合成 是人类维生素D的主要来源，与暴露皮肤的面积有关。 佝偻病病因 围生期维生素D不足 日照不足 生长速度快 食物中补充维生素D不足 疾病影响 佝偻病发病机理 维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。 长期维生素D↓ 钙、磷吸收↓血钙↓ 软骨细胞增殖、分化、凋亡紊乱 长骨钙化带消失 骨基质不能正常矿化 成骨细胞代偿增生 骨样组织堆积于干骺端 “串珠”、“手足镯”， 骨膜下骨矿化不全 骨质疏松 负重出现弯曲 X型腿、 O型腿 颅骨骨样组织堆积 方颅 佝偻病临床表现 多见于婴幼儿，特别是小婴儿。主要表现为生长部位最快的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。因此年龄不同，临床表现不同。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏数月后出现，围生期维生素D不足的婴儿佝偻病出现较早。 临床分期 1、初期（早期） 多见于6个月以内，特别是3个月以内的小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。此期常无骨骼改变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血钙下降、血磷降低、碱性磷酸酶正常或稍高。 临床分期 二、活动期（激期） 早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗，继续加重，出现典型的骨骼改变 6月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，前囟边较软，颅骨薄，有“兵乓球感”。 6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化消失。 7~8月时，出现“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起，从上至下如串珠样，以7~10肋骨最明显。手腕、足踝出现“手足镯”。 1岁左右可出现“鸡胸”、“郝氏沟” 、X型腿、 O型腿 患儿会坐与站立后，因韧带松弛可至脊柱畸形。严重低血磷使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛、肌张力降低和肌力减弱。 乳牙晚于10月以后才萌出。 佝偻病的快速评估方法 1、观察和触摸方颅 2、触摸大于18个月的患儿的囟门 3、检查并触摸手镯 4、观察和触摸肋串珠 5、观察和触摸O/X型腿 6、X线：长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口样改变；干骺端软骨盘增宽（2mm）；骨质疏松，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床表现。 佝偻病的诊断 维生素D缺乏的病因 临床表现 血生化 骨骼X线 血生化和骨骼X线的检查是诊断的“金标准” 卫生部妇幼培训教材分类 具有以下2项或以上体征可能为佝偻病： 1、18个月后持续囟门未必 2、方颅 3、手镯 4、肋串珠 5、X/O型腿 佝偻病的治疗 一、综合治疗：母乳喂养、及时添加辅食、户外活动。 二、合理补充维生素D 治疗的目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。 治疗的原则以口服为主，一般剂量为为每日50~100μg（2000~4000IU），一个月后改预防剂量400IU/日。大剂量维生素D 与治疗效果无正比例关系。 当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌注维生素D 20~30万IU一吃，3个月后改为预防量。 治疗1个月后应复查效果，如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗