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运动性中枢疲劳与神经递质之间关系 　　摘 要： 近几年来，国内外对神经递质与运动性中枢疲劳相关的研究主要集中在胆碱类、单胺类、氨基酸类、神经肽类、嘌呤类和神经营养因子类等，大脑、脊髓运动神经元作为中枢神经系统调控肌肉活动的信息通路，通过神经递质对高级中枢下传信息和外周传入信息的整合作用，调节运动单位的放电水平和肌肉的收缩状态，因此中枢疲劳与神经递质相关。 　　关键词： 运动性疲劳 神经递质 中枢疲劳 　　运动性中枢疲劳是指由运动引起的、发生在从大脑到脊髓运动神经元的神经系统的疲劳，即指由运动引起的中枢神经系统不能产生和维持足够的冲动到运动所需肌肉的现象。 　　中医理论从整体出发提出了形体疲劳、脏腑疲劳和神志疲劳。形体疲劳主要表现为肌肉酸痛、筋骨关节疼痛等征候；脏腑疲劳主要表现为脾胃功能失调、肾气不足、气血不足和月经失调等征候；神志疲劳主要表现为虚烦不眠，精神不振、困倦厌训等征候。那么这三种运动性疲劳是否同时发生？还是先发生脏腑、形体疲劳后导致神志疲劳？理论上讲，在运动中是先发生神经冲动后肌肉产生收缩，所以运动性疲劳很可能是先发生中枢疲劳后再发生脏腑和形体疲劳。 　　1.神经递质 　　神经递质是指在化学突触传递过程中从突触前膜释放，作为一种信使作用于效应细胞 　　上的相应受体，引起效应细胞特定的功能改变或突触后电位改变的一类神经活性物质。 　　2.神经递质分类 　　2.1胆碱类。乙酰胆碱除了对调节机体运动具有重要作用，乙酰胆碱还与学习记忆行为、觉醒状态维持以及心血管活动、摄食、体温的调节等有关。适量补充胆碱对中枢乙酰胆碱的水平及中枢兴奋传导具有调节作用，对推迟运动性中枢疲劳可能具有一定的积极作用？。 　　2.2单胺类。包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5一羟色胺和组织胺等。多巴胺对控制运动过程起重要作用，中枢疲劳发生可能与运动过程中中枢系统多巴胺的下降有关，认为长时间运动后中枢多巴胺水平的明显升高可延缓疲劳发生。巴西研究所调查[1]，体温调节对肾上腺髓质分泌影响：在运动动态阶段热损失存在双重控制机制：一个涉及损害交感肾上腺系统激活热损失，另一个通过下丘脑胆碱能系统抵消热损失，以增加交感神经活动。 　　国内的张小强[2]总结了运动对5-HT代谢及浓度变化的影响和此种影响对疲劳的作用的研究现状：①长时间运动促进了脂肪酸的动员和支链氨基酸供能，从而提高了血浆中游离色氨酸的浓度。②5-HT不能通过血脑屏障，而游离色氨酸可以通过血脑屏障。③色氨酸是5-HT的合成前体。④5-HT是一种抑制性神经递质。⑤不管是长时间耐力运动还是急性剧烈运动都能引起大脑中5-HT浓度的升高。⑥疲劳时5-HT浓度最高。⑦5-HT引起中枢疲劳的神经通路可能相关。⑧药物介导显示5-HT浓度升高，疲劳加剧。⑨补充支链氨基酸对延长运动时间有意义。⑩运动训练可以提高机体对5-HT浓度变化的适应。 　　另有研究证明，脑内某些脑区5-羟色胺的增高与中枢疲劳的产生有关系，目前在营养干预方面的研究比较注重补充葡萄糖、氨基酸对5-羟色胺的影响。运动中部分神经递质的变化与疲劳的产生有关，但更为确切的结论还需要从不同角度做进一步深入的研究。所以探讨运动性疲劳后脊髓运动神经元兴奋性降低的机制是研究运动性疲劳发生中枢机制的一个重要环节[3]；运动神经元的活动受到多种神经递质的调节，运动性疲劳后脊髓5-HT含量降低的机制主要是脊髓本身和延髓RO/NRP的5-HT能神经元TPH1mRNA表达下调，脊髓前角TPH蛋白表达降低，导致5-HT合成减少。 　　2.3氨基酸类。包括兴奋性递质谷氨酸和天门冬氨酸、抑制性递质γ一氨基丁酸和甘氨酸等。随着脑科学研究的深入，神经分子生物学在体育科学领域的应用将进一步推动运动性中枢疲劳的研究向纵深发展。刘宇[4]研究：谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质，谷氨酸受体：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体被公认为是影响学习记忆的关键物质。海马谷氨酸及其受体的含量，是影响海马突触可塑性的重要因素。运动中谷氨酸及NMDA受体的变化对海马突触可塑性的影响在运动疲劳的中枢机制中扮演重要角色。γ-氨基丁酸的升高是产生中枢疲劳的原因之一，动物实验证实γ-氨基丁酸含量升高与运动性疲劳的中枢抑制过程有密切关系。 　　2.4神经肽类。包括下丘脑释放激素类、神经垂体激素类、阿片肽类、垂体肽类、脑肠肽类和其他肽类。苏玉慧发现：TGF一？是一种可在体内或体外由各种正常或已转化的细胞产生的多功能调节肽，运动可使脑内TGF一？日含量增加，产生疲劳感觉，抑制自发性活动行为，所以推测TGF一？与中枢疲劳密切相关，是导致运动性中枢疲劳的主要机制。 　　2.5其他。包括嘌呤类和一氧化氮，可能还有一氧化碳和神经营养因子等。研究表明：一氧化氮合酶分子是直接调节血管舒张和血液供应，肌肉轻微收缩