巨脾型晚期血吸虫病外科治疗的原则与决策课件.ppt

巨脾型晚期血吸虫病外科治疗的原则与决策  背景一 我省实施晚血救助已7年之久 （2004年开始） 成绩菲然（手术成功率100﹪，均获痊愈出院） 造福了广大患者，政策基本到位 背景二 晚血巨脾型病人组成结构发生了变化： 1.病人对救助手术的必要性认识度两极分化 2.手术耐受差（久病——反复腹水、反复呕血便血；合并症多——糖尿病、高血压、病毒性肝炎；肝功能childl，s分级差——C级改善为B级为主、B级少、A级几乎没有；血小板太低——多数在50万以下） 3.家庭经济条件差（无钱、拖） 背景三 通过多次晚血督查发现救助的一些不规范： 1.应该尽早实施外科手术救助的没及时救助； 病人的原因 医务人员的原因 后果：上消化道出血 条件越来越差，丧失手术机会 2.手术方式选择不规范： 有食管胃底静脉曲张者——仅作单纯脾切除术 3.手术操作不规范： 贲门周围血管离断术——断流不彻底 4.手术适应症的掌握不规范——过窄或过宽 背景四 困惑一：晚血为什么需要手术治疗？外科救助的目的是什么？到底要解决什么问题？能够解决什么问题？手术与否各有什么利弊。目的 困惑二：病人手术指征强烈，但肝功能差而一直难于具备手术条件，也就说，需要做手术，限于病人身体条件差，总是难于达到常规意义上的手术条件，形成了需要手术，但作不了的矛盾，到底要不要作，什么时候作等等。指证与时机 巨脾型晚期血吸虫病基础与临床 巨脾型晚期血吸虫病的最显著临床特征 门静脉高压症(portal hypertension， PHT) 以脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张为主要临床表现 但往往合并病毒性肝炎而伴腹水 病理上再生结节不明显，肝细胞的破坏较轻，主要是肝纤维化的形成 合并病毒性肝炎者——肝细胞破坏重，肝脏储备功能差 巨脾型晚期血吸虫病基础与临床 一、门静脉高压症的血流动力学变化 1．门静脉高压症时的全身血流动力学变化　 门静脉高压症时主要为全身和内脏的高血流动力状态。具体表现在，门静脉高压症患者大多发生在全身血浆容量增加，左心肥厚，心脏扩大，心输出量增加，平均动脉压、周围血管总阻力下降。 巨脾型晚期血吸虫病基础与临床 一、门静脉高压症的血流动力学变化1．门静脉高压症时的全身血流动力学变化 临床上，患者表现为肢体温暖，皮肤温度较正常人增高，肢体动静脉氧差缩小和血流量增加等。这种全身性高排低阻的高动力状态，可因门静脉高压症巨脾所致的贫血而更加严重。 因此，贫血为一独立因素影响门静脉高压症时的血管扩张程度，在评价门静脉高压症的血流动力学变化时需考虑此因素。 巨脾型晚期血吸虫病基础与临床 一、门静脉高压症的血流动力学变化1．门静脉高压症时的全身血流动力学变化 动脉血管扩张，为了充填扩张的血管床，因而水钠潴留，全身血浆容量增加 与体内一些物质的变化有关 一氧化氮（NO）、胰高血糖素 许多细胞因子：肿瘤坏死因子-α（TNF- α）、白介素-6（IL-6） 巨脾型晚期血吸虫病基础与临床 一、门静脉高压症的血流动力学变化 2．门静脉高压症时门静脉血流动力学变化 内脏高血流动力学状态：这是由于内脏血管阻力下降，内脏小动脉扩张，经内脏动脉流入门静脉系统的血流量（portal venous inflow，PVI）增加的结果。但是由于门静脉的阻力增加，大量的侧支分流，门静脉的入肝血流量一定是减少的。门静脉入肝血流量减少，肝动脉血流代偿性增加，但常不足以补偿门静脉血流的丧失，其结果总肝血流量（total hepatic blood flow，THBF）减少。 巨脾型晚期血吸虫病基础与临床 一、门静脉高压症的血流动力学变化 2．门静脉高压症时门静脉血流动力学变化 纤维血管膜逐步扩展和增厚，通向肝实质的肝动脉和门静脉的小支逐渐受压迫、扭曲和闭塞，其正常的血流途径遭受破坏，因此，肝细胞缺乏富有营养物质的门静脉血，进一步影响肝细胞的代谢和再生。 门静脉压力增高，使得正常情况下闭合的门静脉系与体静脉系的交通支全部开放，导致上消化道出血等并发症的发生。 巨脾型晚期血吸虫病基础与临床 二、巨脾型晚期血吸虫病的肝脏病变 血吸虫成虫寄生于宿主门脉系统内，所产的虫卵大部分随血流直接沉积于肝，并不断阻塞门脉分支并在肝内反复形成虫卵肉芽肿 巨脾型