急性呼吸窘迫综合征容中生课件.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS) 中山大学附属第一医院呼吸内科 容中生 ARDS是一种以通气/血流灌注比例失调为主要特征的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。 临床病情进展迅速，病死率高(40%~60%)。 命名问题 1967年Ashbough等首先报道本综合征后，陆续有报道，但名称不统一，下述名称虽然不一样，但实质都是指本综合征，计有休克肺、创伤性肺功能不全，氧中毒肺、呼吸机肺、灌注肺、湿肺、充血性肺不张，进行性肺实变，成人透明膜病，肺微血栓，创伤后肺不张等。 现我国已统一称成人呼吸管道综合征，国外称ARDS。 1994年欧美学者商定以急性(acute)代替成人(Adult)，称急性呼吸窘迫综合征。 一、病因 1. 吸入性病因，胃酸吸入，呼吸道烧伤，各类 肺炎，吸入各种毒性气体，氧中毒。 2. 血源性病因：进食或接触百草枯(Para-quat) 内毒素性毒血症，各种类型休克。 Hinshaw等则将病因分九大类： 1. 血流动力学障碍 2. 严重感染 3. 严重创伤 4. 吸入液体 5. 药物过量 6. 吸入毒物 7. 血液系统病症 8. 代谢性疾患 9. 其它 二、发病机理 肺的病理和病理生理改变为微血管通透性?，肺间质和肺泡水肿，肺泡群大量萎陷，肺顺应性?，肺内静脉-动脉分流?，导致通气/血流灌注比例失调，临床上出现不易缓解的低氧血症和呼吸频数窘迫。 发病过程中以下环节起重要作用。 多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤，对ARDS的发病起关键性作用，前者包括PMN，肺泡上皮细胞、肺泡毛细血管内皮细胞（PCEC）、单核-巨噬细胞系统、血小板等；后者包括氧自由基、花生四烯酸代谢产物（AAM）、蛋白溶酶（PE）、凝血与纤溶系统、补体系统、血小板活化因子（PAE）、肿瘤坏死因子?（TNF?）、白细胞介素等，此外，肺泡表面活化物质的异常也与ARDS发病有密切关系。 PMN包括中性、嗜酸性和嗜碱性白细胞，中性白细胞所占比例高、释放OR等较多，对ARDS发生、发展的作用最大。 PMN被激活后，通过释放OR、PE、AAM等损伤PCEC，PMN还可通过透导释放炎症介质激活补体，凝血和纤溶系统，诱发其它介质释放，产生瀑布级联反应，出现恶性循环，可能是ARDS难以治愈的主要原因之一。 不论任何原因引起的ARDS、被激活了的PMN成为致病原，首先直接损伤肺组织，随后在肺内出现各种炎性细胞，释放多种炎症介质，加重肺损伤。 嗜酸细胞过氧化氢酶具有催化H2O2作用，产生OR；嗜酸细胞内含有大量类晶体颗粒，其中碱性蛋白和过氧化酶等对ARDS病人的肺组织有损伤作用，嗜酸细胞还能合成PAF，具有使血管渗透性增加和支气管平滑肌收缩的作用。 嗜酸细胞，嗜碱细胞和肥大细胞均可合成和释放白三烯及慢反应物质，对PMN具有强烈的趋化性，和具极强的支气管收缩作用。 单核-巨噬细胞系统 包括：1、肺泡巨噬细胞AM；2、肺间质内巨噬细胞；3、肺血管内巨噬细胞（PIM）。在病理情况下AM不仅参与ARDS的发病过程，PIM也能产生OR，释放溶酶体酶，前列腺素、LTS等，在介质导肺微血管损伤和肺部炎症反应中发挥一定作用。 细胞因子(cytokines)主要由单核-巨噬细胞产生，内皮细胞、PMN和纤维细胞等亦可产生，包括IL1~IL12、INF?、IL8称中性粒细胞因子和趋化因子，其主要功能对PMN和T淋巴细胞有趋化和激活作用，IL1、INF?和IL8与急性肺损伤的关系密切。 1. 氧自由基 2. 花生四烯酸代谢产物 3. 补体系统，肺局部产生的C5?，在趋化PMN进入肺过程中起一定作用，但目前不能利用检测补体水平以预测ARDS的发展动态。 4. 白小板活化因子，白细胞介素IL1、IL8、TNF? IL1 与IL2 和?-干扰素同时存在，才能增强PMN 趋化性 IL8 是PMN的激活和趋化因子，它在病灶区内积蓄，发挥持续性炎症反应效应。 三)??肺泡表现活性物质生成减少 1. 肺泡表面主要由Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞组成，其中Ⅰ型肺泡上皮细胞占95%左右，铺盖在肺泡的最表面，最易接触有毒因素引起坏死；Ⅱ型肺泡上皮细胞不及5%，主要负责合成和分泌肺泡表面活性物质，当Ⅰ型细胞坏死后，由Ⅱ型细胞分化补充，因此影响肺泡表面活性物质的数量质