慢性淋巴细胞性甲状腺炎教学课件.pptVIP

慢性淋巴细胞性甲状腺炎chronic lymphocytic thyroiditis 福建医大附属协和医院内分泌科 王健 自身免疫性甲状腺炎AIT： 分四种类型： A、甲状腺肿大─桥本氏甲状腺炎；B、甲状腺萎缩─萎缩型甲状腺炎；C、无症状性甲状腺炎─无痛性甲状腺炎；D、产后甲状腺炎。 自身免疫性甲状腺疾病AITD ：Graves病、Graves眼病与自身免疫性甲状腺炎统称“自身免疫性甲状腺疾病” 病因和发病机制 遗传因素和环境因素 器官特异性自身免疫病 欧美白人与HLA-DR3和DR5有关 国人HLA-DR9与BW64抗原频率均显著高于正常 10％的患者有家族史 自身免疫病的佐证 甲状腺球蛋白抗体(TGAb)与甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)常明显升高 大量淋巴细胞与浆细胞浸润和淋巴滤泡形成，显示了细胞介导自身免疫机制 与其他自身免疫病共存，如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等 机制迄今尚未明确 可能由于T淋巴细胞，尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传缺陷，对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，导致甲状腺自身抗体的形成 抗原-抗体复合物可沉着于细胞基底膜上，激活K细胞(杀伤细胞)而发挥作用，造成自体甲状腺细胞的破坏 病理 甲状腺呈轻度或中度弥漫性增大，可出现结节，质地坚实 表面苍白，切面均匀呈分叶状 显微镜检查有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润以及纤维化 大多数病例有淋巴滤泡形成，伴有生发中心，滤泡上皮细胞被破坏 残余的滤泡上皮细胞增大，胞浆嗜酸性染色，称为Ashanazy细胞 在某些病例，甲状腺萎缩伴广泛纤维化与淋巴细胞浸润 病理 病变过程大致分为三个阶段： 隐性期：TPOAb阳性，甲功正常，无或轻度甲状腺肿，甲状腺内有淋巴细胞浸润 甲减期：出现亚临床或临床甲减，甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏 甲状腺萎缩期：临床甲减，甲状腺萎缩 临床表现 多见于30-50岁女性，女：男3-4:1 患病率国外3% -4%，国内1.6% 起病隐匿，发展缓慢，患者一般多无特殊感觉， 仅TPOAb阳性，或在无意中发现甲状腺肿大而求医 甲状腺肿大为其突出的临床表现，甲状腺呈弥漫性对称肿大，亦可一侧肿大或结节样肿大，质韧，一般无疼痛，但部分患者甲状腺肿大较快，可出现局部疼痛与压痛 早期甲状腺功能尚能维持在正常范围内 随着疾病的发展，临床可出现甲状腺功能减退及粘液性水肿表现 偶可出现压迫症状如呼吸困难及吞咽困难 部分患者甲状腺不肿大，反而缩小，其主要表现为甲状腺功能减退 可出现一过性甲状腺毒症，少数患者可有突眼，但程度较轻 可与Graves病同时存在 实验室检查 血清TPOAb滴度几乎均明显增高，血清TGAb也常明显升高 早期血清T3与T4在正常范围内，但血清TSH可升高，甲状腺摄131I率正常 后期甲状腺摄131I率可降低，血清T4降低，血清T3尚保持在正常范围，最后也下降，出现明显的甲状腺功能减退的症状 甲状腺扫描呈均匀弥漫性摄碘功能减低，也可分布不均或表现为“冷结节” B超：甲状腺对称/不对称肿大，表面光滑，腺体内光点增强，回声强弱不匀，可有结节样或瘤样改变 甲状腺细针穿刺活检对诊断很有意义 甲状腺B超、彩超 甲状腺ECT 甲状腺吸131I率测定（正常： 3h 6-28％,24h 16-50％ ） 诊断 中年女性 较坚实的弥漫性对称性甲状腺肿大，特别伴锥体叶的肿大，不论其甲状腺功能状态，均应疑为本病 血清TPOAb与TGAb明显增高，则基本可确诊 对可疑病例宜作甲状腺针刺活组织检查 鉴别诊断 甲状腺癌 亚急性甲状腺炎 Graves病 治疗 尚无针对病因的治疗措施 限碘（尿碘100-200ug/l） 临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状 对有甲减表现者，必须用甲状腺制剂替代治疗 干甲状腺或左甲状腺素(L-T4)，宜从小剂量开始，干甲状腺20mg／d，或L-T4 25～50μg／d 维持剂量为干甲状腺60～180mg／d，或L-T4 75～150μg／d 对甲状腺肿大明显且有压迫症状而甲状腺功能正常者，也应予以甲状腺制剂 治疗 伴有甲状腺功能亢进，应予以抗甲状腺药治疗，但剂量宜小，否则易出现甲状腺功能减退 不宜采用放射性碘或手术治疗，否则可出现严重粘液性水肿。 如甲状腺迅速肿大或伴疼痛、压迫症状者，可短期应用糖皮质激素。泼尼松30mg／d，分次口服，症状缓解后逐渐递减，可用1～2个月。 有压迫症状，经甲状腺制剂等药物治疗后甲状腺不缩小，或疑有甲状腺癌者，可考虑手术治疗，术后仍应继续补充甲状腺制剂 预后 本病文献报导伴癌变发生率5％左右 甲减:约50%发展为甲减 部分患者长期病情稳定 * * 临床表现 TRAb、TPOAb、TG