慢性肝炎图文课件.ppt

第十章 慢性肝炎 李某，男，23岁，2005年8月初诊 患者素有乙肝大三阳病史5年。最近1周感冒后自觉食欲不振，神疲乏力，厌食油腻，胸脘痞闷，心烦懊恼，时有低热，小便色黄，大便干结，皮肤骚痒。遂于2005年8月来我院门诊就诊。查皮肤、巩膜黄染，色鲜明，腹平软,肝于右肋缘下锁骨中线3CM处触及，质软轻压痛，莫非氏征（一），脾未触及;舌红苔黄腻，脉滑数，肝功能：总胆红素160μ mol/L，直接胆红素90μmol/L,间接胆红素70μmol/L，谷丙转氨酶700u/L。 典型病例 提问： 1.中医诊断为什么病证？辨为何种证型？ 2.本病的临床特征是什么？ 3.本病西医诊断为什么？为了进一步确诊还需做哪些检查？ 4.本病应与哪些疾病相鉴别？ 5.中西医怎样治疗与调养本病？ 【概述】 定义：慢性肝炎(chronic hepatitis)不是一种独立的疾病，而是一组由多种病因所致的临床病理综合征。 其特征为肝细胞不同程度的炎症坏死，包括点状、灶性、融合性、桥架性坏死，以及小叶周围及间隔的碎屑样坏死，炎症以淋巴细胞浸润为主，伴有不同程度的肝纤维化。 轻者无临床症候，重者出现肝衰竭。 病程在6个月以上。慢性肝炎是我国常见、多发性传染病，近年来有逐渐增加的趋势，成为危害人民健康的慢性病之一。 慢性肝炎属中医湿阻、胁痛、黄疸、积聚等范畴。 【病因病理】 一、西医病因病理 （一）病因及发病机制 肝炎的慢性化是病原因素与宿主因素二方面综合作用的结果，后者包括基因易感性/多态性及机体的免疫功能状态。 1.嗜肝病毒感染 在嗜肝病毒中，乙、丙、丁肝炎病毒(HBV、HCV、HDV)所致的肝炎，慢性化倾向特别明显。 甲型(HAV)、戊型(HEV)肝炎病毒所致的急性肝炎，尚无进展至慢性肝炎的报道。 在慢性肝炎中，HBV、HCV、HDV是最常见的病因。HBV所致的急性肝炎，经过急性阶段后，其中10％～15％的病人转化为慢性肝炎。 有些隐匿性HBV感染者，长期处于无症状携带者状态，当出现临床表现时，已呈现慢性肝炎组织学特征。 HCV感染者的慢性化倾向更胜于HBV感染者，约50％ 的急性丙型肝炎演进至慢性肝炎，其中经5～8年后，约 40 ％～60％的病人已由慢性肝炎进展至肝硬化； 随访输血后急性丙型肝炎15年结束时，32％病人已由慢性肝炎发展为肝硬化。 HDV常与其他病毒特别是HBV协同/重叠感染，能加强 HBV慢性化倾向、加重其病变的活动度以及加速发展至肝硬 化的进程。有学者把HBV、HCV、HDV称为肝炎的慢病毒。 2.自身免疫因素 各种原因引起的慢性肝炎，都是通过机体免疫反应介导肝损害，免疫功能状态在各类肝炎中起主导作用。 3.药物性因素 长期持续应用某些特异质肝毒性药物，由于基因多态性关系，生成的毒性/反应代谢产物不能即时清除，它与肝细胞巨分子物质共价连接，构成巨分子复合物，形成新抗原，诱发类似如自身免疫性肝炎（AIH）的慢性肝损害。 4.其他因素 某些毒物、酗酒、代谢异常等均可造成慢性肝炎 （二）病理 慢性肝炎的组织学特征，以肝细胞炎症坏死/凋亡为主，其活动程度从点状、灶性、碎屑样坏死至桥架样、融合性(多小叶)坏死，在炎性坏死的基础上，伴随不定程度的纤维增生；至纤维隔及硬化性结节/假小叶形成时，标志着疾病已进展至肝硬化。 1.病毒性慢性肝炎 （HBV、HCV或HBV＋HDV） 对于病毒的复制，宿主的免疫功能有三种应答反应：完全免疫反应、免疫耐受及不完全免疫反应，后者是慢性肝炎的重要发病机制。 (1)完全免疫反应 见于成人的急性肝炎。 HBV自身并无致肝损害的直接作用，由于病毒的不断复制，感染HBV的肝细胞(靶细胞)膜上表达大量的特异性抗原(靶抗原)，由此引起机体的免疫反应，细胞毒性T细胞(CTL)对靶抗原进行攻击，靶细胞溶解，病毒释放至血中，与保护性中和抗体结合形成复合物后，被吞噬细胞吞噬清除。 这种免疫反应能完全彻底地清除病毒，疾病得以自愈，不转化为慢性肝炎。 完全免疫反应是机体免疫状态健全的反映。 （2）免疫反应缺失/极度低下 与完全免疫反应相反，即机体对病毒复制及其抗原表达不引起免疫反应，即免疫耐受，主要由于免疫系统发育不成熟或受抑制，缺乏完全免疫反应的条件，故不引起免疫反应。 此种情况见于垂直传播的新生儿及青少年、获得性免疫缺陷综合征(AIDs)、白血病以及接受免疫抑制剂治疗的病人，这类病人多呈无症状携带状况，肝组织没有或极少有炎症坏死病变。