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第一章　细胞和组织的适应和损伤第一节 细胞和组织的适应性改变损伤因子轻，缓慢较强增强调整适应可复性损伤不可复性损伤适应性反应变性死亡萎缩 Atrophy已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小——原因：细胞数量减少体积小，质硬，颜色深，细胞器少，溶酶体内残存小体（脂褐素）形成。功能下降，甚至丧失。分类：生理性病理性全身性局部性 供血不足（营养不良性） 动脉硬化压迫性：肾盂积水废用性：去神经性：小儿麻痹症内分泌性：垂体机能下降，甲状腺、肾上腺和性腺萎缩后果：可复，严重者细胞消失肥大 Hypertrophy细胞、组织和器官体积增大，——原因：实质细胞体积增大细胞结构成分合成增多，细胞器增多，通常伴功能增强 代偿性肥大：对功能（负荷）增加的反应的结果 高血压内分泌性肥大增生 Hyperplasia 组织、器官体积增大 ——原因：细胞数量增多 细胞分裂活跃起因：创伤愈合、慢性炎症、激素过多、生长因子过多增生和肥大的关系：细胞本身的增殖特性（永久、稳定、不稳定细胞）决定是单纯肥大还是伴有增生化生 Metaplasia一种分化成熟细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程发生于同源细胞之间１、鳞状上皮化生：气管、支气管，子宫颈，胆囊，泌尿道上皮鳞化组织可癌变２、肠上皮化生：胃粘膜上皮转变为小肠或大肠型粘膜上皮部分肠上皮化生可成为胃癌的发生基础3、间叶组织化生： 肌组织骨化，纤维结缔组织→骨或软骨 第二节 细胞和组织的损伤一、可逆性损伤 reversible injury细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质量异常增多，伴结构和功能改变。1，细胞水肿--水变性 Hydropic degeneration 原因：缺氧、感染、中毒　 钠泵功能障碍形态：体积增大，颜色淡　 胞浆疏松，气球样变器官：心、肝、肾2，脂肪变性Fatty degeneration 细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）蓄积于非脂肪细胞中形态：空泡状——与水变性区别：脂肪染色电镜：脂质小体器官：肝、肾、心发生机制肝细胞胞浆内脂肪酸增多 饮酒 缺氧、营养不良、毒物形态改变 肉眼：体积大，边缘钝，淡黄，油腻感镜下：空泡状心肌脂肪变性：【虎斑心】——红黄相间3、玻璃样变性或透明变性Hyaline degeneration细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染色中呈现均质粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积（1）细胞内玻璃样变性 常见疾病：肾小球损伤性疾病 镜下：玻璃样小滴 Mallory 小体 机制：毛细血管通透性↑ 血浆蛋白滤出（2）结缔组织玻璃样变性常见疾病：动脉硬化，瘢痕，肾炎肉眼 糖衣脾（3）血管壁玻璃样变性 常见疾病：高血压 机制：血浆蛋白渗入内膜4、病理性钙化除骨和牙外的软组织内有固态的钙盐沉积。磷酸钙，碳酸钙营养不良性钙化部位 变性、坏死组织、异物 机制不明转移性钙化部位 未受损组织（肾小管、肺泡、胃粘膜等）机制 全身钙磷代谢障碍 二、不可逆性损伤 irreversible injury细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍细胞死亡 cell death 坏死 necrosis 凋亡apoptosis1、坏死坏死的组织学表现： 细胞核改变—细胞坏死标志【核浓缩 核碎裂 核溶解】 细胞浆改变—嗜酸性 间质改变 坏死类型： 1) 凝固性坏死Coagulation necrosis 坏死细胞的蛋白质凝固，保持其轮廓残影。 特点：细胞结构消失，组织轮廓保存 特殊类型：【干酪样坏死】Caseous necrosis彻底的凝固性坏死，含较多脂质，呈黄色，状如干酪 2) 液化性坏死Liquefaction necrosis 概念：坏死组织因酶性分解而变为液态 部位：脑 胰腺 肝 其它 特殊类型：【脂肪坏死】3 )纤维素样坏死 Fibrinoid necrosis 部位：结缔组织，血管壁 常见疾病：变态反应性疾病-风湿病、类风关、多结节性动脉炎 非变态反应性疾病-恶性高血压 镜下 机制不明：Ag-Ab【免疫复合物】反应产生活性物质 纤维蛋白原 纤维蛋白 4) 坏疽 Gangrene 概念：坏死+腐败菌感染 类型：干性 湿性 气性干性坏疽：动脉阻塞，静脉回流通畅，不伴有全身中毒湿性坏疽：肺、肠、子宫坏死的结局引发炎症反应溶解吸收 (液化后进入血淋管、或被吞噬清楚)分离排出 形成组织缺损糜烂erosion;（浅表）溃疡ulcer;（深层）窦道sinus;瘘管fistula 两头漏，一头痘空洞cavity机化organization包裹encapsulation营养不良性钙化 第二章、损伤的修复修复过程：（一）上皮组织１，被覆上皮 鳞状上皮：基底细胞分裂，单层→复层 柱状上皮：立方→柱状 ２，腺上皮基底膜或支架完整，完全修复;反之，结构破坏，纤维组织