俯卧位脊柱手术与视力损害蒋忠PPT课件.pptVIP

俯卧位脊柱手术与视力损害 南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科 蒋 忠 手术后视力损害(postoperative vision loss)是一种少见但结果却是灾难性的并发症，可导致患者术后视力暂时性部分或全部缺失直至永久性完全失明。 确切的病理机制仍未明确，临床缺乏有效的预防和治疗措施。 俯卧位脊柱手术后视力损害的发生率为0.1~1%，,较其他类型手术高50倍。 2/3的围术期视力损害事件发生于脊柱手术后 。 眼部解剖 视觉的形成 :角膜、晶状体、玻璃体、视网膜、视神经和视觉中枢 。 眼球由眼眶保护，角膜是位于眼球前部的透明保护层，眼泪也对眼球起保护和润滑作用 。 视网膜分十一层最终延续为视神经通过视交叉辐射至皮层视觉中枢 眼部解剖 眼部主要血供源于发自颈内动脉的眼动脉，营养眼球、视网膜和视神经，全麻下施行俯卧位手术时可直接或间接影响视觉器官的血供而引起视觉形成障碍。 眼部静脉多与同名动脉伴行回流到颈内静脉，视网膜中央静脉易发生栓塞并在视盘处受压。眼部静脉系统的突点是全程无瓣膜，头低位或中心静脉压的升高均导致眼静脉压升高，使静脉扩张及房水回流受阻，引起眼内压升高使眼灌注压下降。 视网膜的血供等于视网膜中央动脉平均动脉压减去眼内压，视中枢血供来源于大脑中动脉和大脑后动脉。 眼部解剖 病理分型 根据受累视神经部位不同缺血性视神经病变可分为两种类型：前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy ,AION）和后部缺血性视神经病变（posterior ischemic optic neuropathy, PION）。 在普通眼科病人中AION比PION常见，与其相反在围术期PION发生率更高，病变可发生于单眼或双眼。 病理分型 AION一般认为与血管阻塞性病变如高血压、糖尿病等有关，提示AION与微血管病变或血管内皮功能紊乱导致的自主调节功能缺失有关 眼底镜检发现有节段性视神经水肿和视乳头周围水肿出血。 病理分型 PION源于睫状后短动脉的缺血和低灌注，导致后部视神经缺血性病变，在俯卧位脊柱手术后较常见， 患者清醒后即刻或短时间内即可观察到，部分患者可发现视觉模糊的前驱症状。 眼底镜检早期无异常发现，数天后可发现视乳头部位视神经苍白，数周后发现视神经萎缩。 大部分PION病例报道与以下因素有关：手术时间长，术中大量失血（＞4L），严重低血压，出血或控制性降压引起的长时间相对低血压。 病理分型 PION和AION病理变化的主要差别： AION眼底镜检可早期发现视乳头水肿，而PION镜检早期无异常，一段时间后可发现视乳头缺血苍白。 全麻后PION出现症状较AION早，AION好发于年龄50岁以上合并高血压糖尿病的患者。 病理分型 CARO在全麻俯卧位术后致盲病因中仅次于ION。 俯卧位术中直接或间接的压力作用于眼球，导致眼内压升高，眼灌注压=平均动脉压—眼内压，当眼内压升高时压迫视网膜中央动脉使眼灌注压降低，造成视网膜缺血。 血管痉挛和颈动脉斑块脱落进入视网膜中央动脉也可引起CARO。 脊柱手术中CARO主要因为眼球受头架直接压迫导致，眼眶周围多见肿胀和淤血斑，眼底镜检发现黄斑中心有樱桃红点。大部分CARO患者可发生单眼视力部分或全部永久性缺失，基本没有视力恢复的可能。 病理分型 大脑皮层性失明多由影响到枕叶视觉中枢的孤立中风病灶引起，通常与血管栓塞和中枢神经系统低灌注有关，包括心跳骤停、严重低血压、空气栓塞等。困难气管插管时低氧血症和紫绀也会导致大脑皮层性失明。 大脑皮层性失明双眼多同时发病，眼底镜检正常，瞳孔对光反射保留而视力明显下降，头颅CT常可发现枕叶孤立病灶。 危险因素 解剖因素：小鼻梁、 眼球突出、视乳头杯盘比小、眼微血管异常等。 手术因素： 血液稀释、俯卧位（马蹄型头架）、颜面部水肿 、低氧血症、 失血和低血压、输液延迟 、手术时间长等。  合并症： 糖尿病 、高血压、动脉粥样硬化 、 心房间隔缺损 、 肥胖、 吸烟  、 避孕药  、贫血 、  胶原血管病等。  危险因素 除对眼球的直接压迫和长手术时间外，上表所历大部分危险因素与术后视力损害的因果关系目前并不明确, 且多不能为麻醉者所控制。 解剖方面的危险因素术前难以去除，高血压、糖尿病等只能控制而不能治愈，潜在的血管栓塞易发因素（房缺、室缺）和血液高凝状态（溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮等）更不易控制。 一般认为青光眼肯定是术后视力损害的高危因素，但临床上并无证据支持这一观点。 控制性降压技术临床应用已数十年也没有发现术后视力损害明显增加。 治疗 俯卧位脊柱术后视力损害虽发生率不高，但鉴于其灾难性的后果，术前应向患者及家属详细交代，获得患方的理解。 术后视力损害治疗效果有限，预防尤为重要。 一旦发现有术后