早产儿氧疗与视网膜病课件.pptVIP

早产儿氧疗与早产儿视网膜病 自贡四医院儿科 周宏 早产儿氧疗不当与早产儿视网膜病（Retinopathy of prematurity, ROP)的发生有密切关系，目前ROP已成为世界范围内儿童致盲的重要原因，约占儿童致盲原因的6％～18％。因此，早产儿氧疗与ROP防治是新生儿领域面临的一个重要临床问题。 我国每年有2000万新生儿出生，其中早产低体重儿占到6%，出现视网膜病变(此处是指视网膜受到不同程度的损害者，并非全部失明)的又占早产儿的20%。也就是说，每年要有120万的早产儿，其中，出现视网膜病变的约有24万人。然而，在这些早产新生儿中，由于用氧不当导致视网膜损害所占比例，目前尚无准确的统计数字。 ROP索赔案例节选 据新华社2004年1月30日，最近，4名因患早产儿视网膜病变导致失明的患儿，向天津市和平区人民法院提起诉讼，起诉他们的出生医院---天津市中心妇产科医院，要求医院对他们的失明负责，作出赔偿。…… ROP索赔案例节选 为了让早产儿体征稳定，医院给予面罩供氧，但没想到由于供氧浓度过高以及未能进行有效的血氧饱和度监测造成早产儿失明，医院的这一行为把自己推上了被告席——早产儿的家属要求医院赔偿60万元。 早产儿视网膜病 是未成熟或低出生体重儿的视网膜增殖性病变。主要是由于未成熟儿视网膜发育不完善，在多种因素的影响下，使视网膜缺血，进一步造成新生血管形成，导致增殖性视网膜病变，牵引性视网膜脱离，可并发斜视、弱视、白内障、青光眼、视网膜变性甚至失明。 1943年由Terry首先报道一些早产儿在生后4-6个月时发现视物能力差，瞳孔区色白，晶状体后有纤维增殖，故称为晶体后纤维增生。1984年国际眼科学会正式命名为早产儿视网膜病（ROP) 。 一、 早产儿视网膜病的发生机制 胚胎16周胎儿视网膜血管开始生长，胚胎28-40周是眼球发育最活跃的时期（也正是早产儿出生的时期）。视网膜血管开始从视盘向前部生长。胎龄32周时鼻侧视网膜、足月时颞侧视网膜逐渐完成血管化。 视网膜前部缺氧时使新生血管异常增生，再其表面分界线处形成动静脉分流，并增大、变厚、突起。在已经血管化的视网膜中心与未血管化的视网膜周边的连接处形成异常的脊状组织。伴有纤维增生时，产生瘢痕组织，形成环状，附着于视网膜和玻璃体。这种瘢痕组织在视网膜边缘扩展，收缩时牵拉视网膜，导致视网膜剥离，当视网膜完全剥离时致盲。 二、 ROP的病因及高危因素 1早产低出生体重 目前公认是ROP的根本原因。胎龄越小，体重越低， ROP的发生率越高，病情越严重。 2 吸氧 吸氧能否引起ROP取决于多个因素：吸入氧浓度、吸氧时间、吸氧方式、动脉氧分压的波动及对氧的敏感性等。 （1）吸氧浓度 未成熟发育的视网膜血管对氧极为敏感，高浓度氧气可使视网膜血管收缩，引起视网膜缺氧，是ROP发病的基础。但是目前很难确定超过多少浓度的氧疗 易导致ROP。 （2）吸氧时间 研究证实，吸氧时间越长， ROP的患病率越高。有人提出另一种观点， ROP的发生与“相对缺氧”有关，即高浓度给氧后氧气迅速停止应用，从而造成组织相对缺氧，而与吸氧时间无关。 （3）吸氧方式 CPAP或机械通气给氧者ROP发生率高于头罩或面罩给氧者。 3 其他因素 （1）种族 白人ROP的患病率比黑人高，病情重。黑人种族可能是ROP的保护因素。机制：存在于视网膜上的黑色素细胞多，可对抗氧自由基对梭形细胞的损害，阻断新生血管的形成，从而起到保护作用。 （2）贫血及输血 有些学者认为贫血及输血与ROP的发生、发展有关，是ROP的独立发病因素之一。 目前也有报道表明贫血及输血次数与ROP的发生无密切关系。因此，贫血、输血是否会影响ROP的发生发展，目前尚无明确定论。 （3）代谢性酸中毒 研究显示代谢性酸中毒是ROP的发病因素之一。酸中毒持续时间越长，视网膜新生血管形成的发生率越高。 （4）感染 念珠球菌败血症是重度ROP的危险因素之一，它促发ROP形成通过以下两种机制起作用：一是刺激循环中白细胞产生细胞因子；二是刺激视网膜血管内皮细胞产生血管生成因子。 另有人发现，肠球菌感染与ROP的发生可能有相关性。 三、ROP的分区与分期 在ROP国际分类标准(ICROP)中,用“区”来指定视网膜受累的范围。 Ⅰ区是以视乳头为中心，2倍盘-凹间距为半径的环形区域； Ⅱ区为以视乳头为圆心，视乳头至鼻侧锯齿缘为半径所划的圆除外的 Ⅰ区； Ⅲ区为Ⅰ区、 Ⅱ区之外余下的颞侧新月形区域，该区域为ROP最常发生的区域。 1期在有血管与无血管的视网膜交界处出现一条白色分界线，该线位于视网膜平面内； 2期分界线增粗、隆起成嵴状，颜色可从白色转为粉红； 3期嵴伴有视网膜外纤维血管组织增殖；4期视网膜次全脱离；