内科学心律失常二PPT课件.pptVIP

心律失常 （Arrhythmia） 课时二 室上性心律失常 特征： 1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒 2.P后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全 房性前期收缩（atrial premature beats） 病因： 1.正常人 激动、紧张、酒、咖啡、茶、烟等 2.心脏病 心肌炎、冠心病等 3.电解质紊乱 低钾、镁等 4.药物 洋地黄、奎尼丁等 5.手术刺激等 房性前期收缩（atrial premature beats） 治疗： 1.一般无需处理 2.病因、诱因处理 3.β受体阻滞剂如心得安、美托洛尔或IC类药如普罗帕酮、莫雷西嗪等。 房性前期收缩（atrial premature beats） 房速的治疗 洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物 非洋地黄中毒：洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia） 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上 窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT） 阵发性室上性心动过速的心电图 特征： 1.心悸、胸闷、焦虑不安。严重者血压下降、心绞痛、晕厥 2.突发突止，持续数分钟至数日 3.P波无法识别；快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分 房室结内折返性心动过速（AVN reentry tachycardia） 本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返 多数患者无器质性心脏病 房室结双径理象及折返 心脏电生理检查 存在跳跃现象，且随之发生心动过速 程控刺激可诱发和终止 前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性 I II V His d CS3,4 p CS2,3 m CS1,2 d RV 房室折返性心动过速（AV reentry tachycardia） 发生机制为房室旁路折返 房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速 房室旁路折返示意图 室上性心动过速的治疗 1. 兴奋迷走神经的手法：颈动脉窦按摩、Vasalva动作、诱导恶心 2. 药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄、β受体阻滞剂 3. 超速抑制（食道心房调搏） 4. 电复律 5. 药物预防发作 6. 治愈：RFCA 房扑和房颤—病因 阵发性：可见于无器质性心脏病 持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术 房扑-临床表现 不稳定性，可恢复窦律或进展为房颤，也可持续数月或数年 心率不快时无明显症状 极快心率时出现心绞痛、心衰 栓塞 体检可见快速颈静脉扑动，心率与颈静脉搏动不一致。S1强度有变化，时可闻及大炮音 心房扑动（atrial flutter） 特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分 2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐 3.QRS形态正常或伴差传、束支阻滞 房扑-治疗 病因治疗 控制心室率如西地兰、普罗帕酮、地尔硫卓、β受体阻滞剂 最有效方法：直流电转复（低于50J） 药物转复：奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔。复律前需控制心室率 心房起搏 根治：射频消融 心房纤颤（atrial fibrillation） 特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 ～600次/分 2. R-R间期绝对不等 心房纤颤（atrial fibrillation） 心房纤颤伴室内传导差异 特征： 1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600次/分 2.R-R间期绝对不等，心室率快 3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期 房颤的分类 持续时间： 1. 阵发性（paroxysmal）（48h） 2. 持续性（persistent）（48h） 3. 永久性（permanent） （6个月） 发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性） 心室率快慢：快速性房颤（心室率110次/分） 房颤的发生机制 折返机制 主导环学说 异位局灶自律性增高 预激合并房颤 房扑-临床表现 心率不快时可无症状，或出现阵发性心悸、胸闷、乏力，极快心率时出现心绞痛、心衰 心排量下降25% 栓塞 体检：三个不一致；如听诊发现心率整齐则可能出现 恢复窦律 房