周良辅自发性蛛网膜下腔出血和脑血 ppt课件.pptVIP

自发性蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛Spontaneous SAH vasospasm 周良辅 流行病学 发生率（动脉瘤引起）6-35.3/10万人?年 地区、年龄、性别差别 日本、芬兰、欧美高发 非洲、印度、中国低发 ♀＞♂（＜50ｙ，♂＞ ♀ ） 季节昼夜 华山医院 常见原因 血管病变：动脉瘤、PMSH、AVM、CM、动脉硬化、高血压、脑血栓、血管淀粉样变、SLE、巨细胞动脉炎、局灶性血管坏死、结节性多动脉炎、毛细血管扩张症、Sturge-Weber Syn等。 静脉血栓形成：怀孕、服用避孕药、创伤、感染、凝血系统病、脱水、消瘦。 血液病：白血病、何杰金病、血友病、淋巴病、DIC、抗凝不当等。 过敏性病：过敏性紫癜等。 感染：各种细菌、TB、真菌、寄生虫。 中毒：酒精、可卡因等。 肿瘤：胶质瘤、脑膜瘤、血母、垂体瘤、绒癌、黑色素瘤等。 其他：维生素缺乏、中暑等。 病理生理 ICP　 SAH→ ICP↑ ,利弊 ICP = DBP,意识改变 ICP 15mmHg,差 CBF SAH →CBF↓ , rCBV ↑,rCMRO2 ↓ ICP≥60mmHg → CBF↓ , rCMRO2 ↓ G I-II, CBF 42ml/100克· 分（CVS,36ml） G III-IV,CBF 35ml/ 100克· 分（CVS,33ml） 全身水电解质 低血钠：1/3,SIADH,BSWS 高血糖 BP 心律不齐，心功能异常，心脏停搏 胃肠道出血 再出血：48h内，2～3周内，3％· 年 临床表现 诱因：1/3，运动、激动、饮酒、咳嗽、屏便、房事、季节、昼夜。 先兆（Warning Signs）：1/5,单眼眶或球后痛＋III，头痛、头晕、恶心呕吐。 先兆头痛 (1)发生在大出血前，可缓解； (2)突发、剧烈、前所未有； 典型表现 头痛 恶心呕吐、苍白、冷汗 意识改变 精神症状 癫痫 体征：脑膜征、Terson征、局灶体征 非典型表现 老年人、儿童 SAH临床分级 辅助诊断 头CT(平＋增 阳性率：＞90%(1h) 85%(5d) 50%(7d) ＜30%(14d) SAH Fisher 分级(1983) 改良的Fisher（1997）分级表 LP:CT(-)者 LP时机：头痛后6h~12h 注意事项：3或4管法，含铁血黄素（＞12h） 4. MRA：检出率81％ 5. CTA：灵敏度95％，特异性100％。发现≥1mm。 适应征: (1)CT疑脑动脉瘤； (2)未手术脑动脉瘤随访； (3)DSA(-)SAH或病情不允许作DSA； (4)有动脉瘤家族史； (5)DSA重要补充。 CT发展 单切面→ 多切面螺旋CT 探头（4→ 16排） 扫描时↓ 分办↑ 时间分办技术→CTA， CTV 壁搏动，血流 6. DSA:SAH检查“金”标准 四血管全脑造影，加ECA，加脊髓血管。 造影时机：或早（≤3天）或晚（≥3周）。 首次（-），2周（CVS后）或6～8周（血栓吸收后）重复。 7. TCD：简便、无创 MCA流速＞120cm/s可疑， ＞200cm/s，可诊断。 影响因素: (1)Willis环以外动脉 （A3～A4，P1～3） (2)ICP↑ (3)颅骨厚、腱膜下积液等 诊断 鉴别诊断 1. 头痛：偏头痛、神经痛、ICP↓ 迟发性脑缺血障碍（DID） DSA或TCD示CVS＋侧支不良（rCBF＜18～20ml/百克）→ 症状性CVS。 CVS发生率：DSA和TCD为67％。 DID发生率：35％（1/3致死）。 DID发生时间：SAH后3～6d，7～10d高峰。 DID临床表现 前驱症状：SAH症状复出或加重，T℃ ↑ ，WBC↑ ； 意识改变； 局灶征。 DID诊断 临床表现特点：缓慢发展和缓解。 CT:排除出血、血肿、脑积水等。 肝、肾功能、血气、血生化、血常规：系统性病。 TCD和DSA。 局部低灌注：SPECT、PET、Xe－CT pMRI、pCT 脑血管痉挛病因和发病机制 病因：蛛网膜下腔血块 发病机制：复杂多因素交错 主导：RBC（血红蛋白及降解物）、炎症细胞 次要：PLT、纤维素降解物、K＋、Mg＋＋、儿茶酚胺、组织胺、五羟色胺、纤维蛋白酶 脑血管痉挛病理 非功能性收缩舒张障碍 器质性管壁狭窄 对脑血管痉挛的质疑 与脑缺血部位和程度不一 预防或缓解痉挛后不能减少缺血 影像和病理发现多发、病灶缺血 微血栓和栓塞 尸检29例蛛血死者 与蛛血量、临床病理有关 临床和影像有缺血者或无，微血栓量分别10/cm2±6.6和2.8/cm2±2.6（P＝0.002） （Stein 2006） 微血栓