无机污染物毒理学效应ppt课件.pptx

镉的毒理学效应;目录;一. Cd的理化性质 主要是二价化合物，其中CdO毒性最大 二. Cd的污染来源 主要以硫镉矿存在，常与Zn、Pb、Cu、Mn矿共存 金属矿产的开采、冶炼 煤、石油的燃烧 含Cd肥料的施用（有的P肥含Cd1.7mg/g ） 以Cd为原料或催化剂的生产过程 餐饮具和食品包装 ;? 2002年，农业部稻米及制品质量监督检验测试中心 对全国市场稻米进行安全性抽检，结果：镉超标率 10.3% ? 2007年，南京农业大学对中国六个地区（华东、东北、华中、西南、华南和华北）县 级以上市场的170多个大米样品进行随机调查，结 果：10%市售大米镉超标 ;中国大米污染调查不完全分布图;三. Cd在体内的代谢 1. 吸收 消化道：吸收率 1～6% 呼吸道：吸收率 10～40% 烟草蓄积大量Cd 卷烟：1～2μg/支，10%（60～70%）被吸收 正常Cd摄入：饮水 0～20μg/d·人 呼吸 0～1.5μg/d·人 皮肤：吸收不明显 Ca、Fe、Zn对Cd的吸收有竞争性抑制; 2. 分布 Cd ? 血液（与血浆蛋结合 ? 金属硫蛋白 ） ? 肾：体内总Cd量的1/3 （肾皮质） 肝： 1/6 脾、肺、胰腺、甲状腺、肾上腺、睾丸等 ? 与金属硫蛋白结合 血Cd 红细胞：90～95%（84%与血红蛋白、其它 金属硫蛋白结合） 血浆：很少 Cd不易透过胎盘屏障 Cd在体内含量随年龄而增加 ; 3. 排泄与蓄积 经口摄入的Cd 吸收（1～6%）主要经肾由尿排 出，少量随唾液、乳汁排出 未吸收（＞90%）随粪便排出 ? 蓄积性很强（Cd与巯基蛋白结合稳定） 生物半减期：全身Cd 20～30年 肾Cd 18年 肝Cd 6.2年 ;四. Cd的毒作用及其机理 1. Cd的毒作用 （1）急性毒性 经口：急性胃肠炎症状 ? 眩晕、虚脱、抽搐、 休克、死亡 ? 急性吸入毒性比经口大60倍 吸入：口有金属味、头晕、头痛 ? 急性肺炎、 肺水肿 ? 致死 ;（2）慢性毒性 靶器官：肾 肾：损害肾小管的重吸收功能 ? 蛋白尿、 糖尿、氨基酸尿，尿钙、尿磷增加 肺（呼吸道吸入）：肺气肿、肺纤维化 骨软化症、轻度贫血、高血压等 （3）其它损害 致癌：肺癌、前列腺癌、肾癌 致畸（动物）：颅脑、四肢、骨骼畸形 ; ; （3）Cd引起骨软化症 肾功能损害 ? 影响肾中维生素D3的合成 ? 影响Ca的吸收和沉积 Cd抑制某些酶 ? 抑制骨胶原的固化与成熟 （赖氨酸氧化酶活性中心Cu被Cd取代 ?