早产儿肺发育不良ppt课件.ppt

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早产儿肺发育不良ppt课件

* * * * * * * 早产儿肺发育不良 附一新生儿科刘桂钦 什么是BPD? 支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia, BPD)是早产儿,尤其是小早产儿常见的呼吸系统疾病。其主要表现为肺泡发育不良,肺功能下降,在校正胎龄 36 周仍需吸氧。1976 年首次报道并命名。 机制 支气管发育不良BPD可能与患儿早产、肺脏功能未发育成熟或机械通气造成肺部损伤、感染有关,主要特征为肺组织纤维化。有文献报道,BPD可明显损伤婴幼儿肺功能,影响其生长发育,造成神经系统发育异常等问题。 病因 导致 BPD 发生的因素繁多而复杂 早产儿肺泡发育不成熟,在远端肺组织发育的关键时期,受到宫内及出生后不良因素的影响,导致肺泡发育停滞; 肺泡发育受阻对呼吸系统的影响可以从新生儿期持续到成年期,甚至影响其子代的肺泡发育。 出生后使用呼吸机所致 营养支持 营养对肺的痊愈和这些慢性病患儿的生长是最主要的,这些患儿由于呼吸做功的增加而对热卡需求也增加.如果给予过多的水分可造成肺充血和肺水肿,每日所供的液体应限制在120ml/(kg.d),并应增加喂养中所含的营养成分. 机械通气者予全静脉营养,保证热量110~150 kcal/(kg·d),增加15~20 g/d,特别注意维生素D和钙磷供给以促进骨发育,以避免肋骨骨架顺应性增大,损害气体交换导致持续呼吸困难。 预防 应置于可耐受的呼吸机最低参数设置,尽早脱离间歇指令通气(IMV). 如果呼吸窘迫综合征患儿不能预期撤离呼吸机,必须考虑可能发生了包括动脉导管未闭和婴儿室获得性肺炎的情况,并予以治疗 早期使用氨茶碱作为呼吸兴奋剂可帮助早产儿尽早脱离间歇指令通气. 严重的支气管肺发育不良婴儿可能需要数周或数月额外的呼吸机支持和/或供氧,其中呼吸机的压力和FiO2 降至婴儿能耐受的程度,但不应造成婴儿有低氧血症. 连续监测动脉氧合情况,并保持血氧饱和度在88%~90%. 症状 由机械通气反复过度地扩张肺泡和肺泡导管(容量损伤),吸入高浓度氧气和气管插管所引起肺损伤。在低胎龄的新生儿中常见,常是呼吸窘迫综合征及其治疗的后果,并且最可能在肺间质发生气肿时出现。 从呼吸窘迫综合征到支气管肺发育不良是逐渐发生的。在支气管肺发育不良早期,存在肺部炎症和渗出,后期则发生肺泡壁破裂和瘢痕。 过度充气的病变部位加上气肿,肺部瘢痕和肺不张导致鞋钉样的病理表现,和胸部X线上囊样过度膨胀的表现。支气管周围肌肉和肺动脉平滑肌的肥大,支气管内皮细胞鳞样化也可发生。 治疗原则 是合理用氧, 避免感染 减少呼吸道的各种刺激 治疗 适当给予患儿呼吸机,正压通气时,使用最低吸气峰压与吸氧浓度。加强机器通气管理,调节好吸氧浓度,逐步降低呼吸参数,对患儿心率、呼吸以及血氧饱和度的变化情况进行监测。 给予患儿进行糖皮质激素治疗。 给予患者输液时应限制液体量在 80~100ml/(kg·d)。 根据患儿的具体情况以及药敏实验结果选择适当的抗生素,控制感染。 给予患儿支气管扩张药物,出现呼吸困难的患儿给予雾化吸入地塞米松和氨溴索,地塞米松的剂量为 0。1mg/(kg·d),氨溴索的剂量为10mg/d[1],每隔 12 小时在氧气驱动下给患儿雾化吸入,有明显喘鸣者谨慎使用。 治疗 传统鼻导管吸氧和经鼻间歇正压通气(NCPAP)分别具有湿化效果不好和易产生鼻损伤的缺点。 鼻塞式高频振荡通气(NHFOV )治疗极低出生体质量早产儿RDS 能有效改善氧合,减少 CO2 潴留,缩短无创通气时间,减少无创呼吸支持失败后机械通气率。NHFOV 为一种有效的无创呼吸支持方式,值得临床推广应用。使用 NHFOV 模式时应注意,患儿使用鼻塞进行呼吸治疗过程中,选择鼻塞的材质应尽可能柔软,全面封闭鼻腔; 改善气道内气压和流量的衰减,需降低频率和提高平均气道压予以弥补; 纠正过度通气需及时监测血气分析; 在临床护理工作中必须加强气道管理,但对肝功能、肾功能以及胃肠道功能的影响仍需进一步研究。 治疗 利尿剂:可减少肺间质水分,改善BPD患儿的呼吸功能。 血管扩张剂:扩张肺血管减轻肺高压,降低右室负荷,改善气体交换。 由慢性肺部疾病出现代偿性呼吸性酸中毒时,应在撤离呼吸机时保持pH>7.25并允许PaCO2 超过正常,这样婴儿就不会发生严重的呼吸窘迫. 婴儿撤离呼吸机后可能需要供氧数周或数月,通过鼻导管给氧并逐渐降低氧的百分比或氧流比例.尽管肺顺应性降低和气道阻力增加可持续数年,但是存活婴儿的呼吸窘迫可消失. 治疗 经鼻导管高流量加温湿化正压通气(HHFNC)是利用密闭导管输送流量大于1L/min的空氧混合气体产生正压,从而起到改善通气功能的作用。密闭的管路可避免水分流失、气道变冷、呼吸道分泌物聚积以及减少鼻部的刺激。相比于 NCPAP,HHF

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