每搏变异度对失血性休克补液反应预测.docVIP

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每搏变异度对失血性休克补液反应预测

每搏变异度对失血性休克补液反应预测   急性失血性休克是临床危重症疾病,早期止血是治疗的关键,输血及液体复苏也是重要的治疗手段。目前每搏变异度(stroke volume variation,SVV)、全心舒张末期容积指数(global end-diastolic volume index,GEDVI)等预测补液反应的研究主要集中于感染性休克。不同于感染性休克,失血性休克以出血、有效循环血量丢失为主,渗出相对较少,SVV及GEDVI等血流动力学指标预测失血性休克的补液反应如何,笔者针对此展开了研究,现报道如下。   1 资料与方法   1.1 研究对象   选择2011年3月至2012年6月在浙江大学医学院附属第二医院ICU收住的失血性休克患者26例,其中男性18例,女性8例,年龄(36.71±7.81)(23~52)岁。纳入标准1:有明确的创伤史,入院时平均动脉压(mean artery blood pressure,MAP)108 次/min,GEDVI2,血乳酸4.0 mmol/L,有手术指征者给予手术止血,机械通气。排除标准:年龄60岁或2。止血后第1小时补充20 ml/kg液体,之后以每10 ml/(kg·h),晶胶比3∶1,液体复苏至CI3.5 L/(m2·min)、GEDVI 700 ml/m2,停用升压药物,血流动力学稳定3。   1.2.2 方法 记录在复苏0 h及每4 h CI、SVV、GEDVI、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、MAP、心率(heart rate,HR),未达复苏目标予6%羟乙基淀粉针500 ml(万汶,Frenseniu公司,法国)20 min快速静滴。记录补液实验前后上述指标,以CI增加(ΔCI)≥15%为补液有反应,数据归入有反应(R)组,ΔCI 2O (1 cmH2O=0.098 kPa)。   1.3 统计学方法   所有数据采用SPSS 18.0统计软件分析。计量资料以(x±s)表示,组间比较采用独立样本t检验,组内比较采用配对样本t检验;变量相关性采用Pearson相关分析;用受试者工作特征曲线(ROC曲线) 分析SVV、GEDVI、CVP、MAP、HR及ΔCVP与容量反应的关系;以P2 结果   2.1 两组补液前后血流动力学指标   26例患者共计补液实验75例次,63例次有反应,12例次无反应。两组补液实验前后数据见表1。补液实验前R组GEDVI低于NR组,CI、SVV高于NR组,差异具有统计学意义(P0.05);R组补液后GEDVI、MAP高于补液前,SVV、HR低于补液前(P0.05);R组ΔGEDVI、ΔSVV、ΔHR、ΔMAP大于NR组,ΔCVP少于NR组,差异具???统计学意义(P2及ΔCVP 2 mm Hg为切点预测补液反应,敏感性为88.9%、85.7%、84.1%,特异性为92.7%、83.3%、75.0%。见图1。   2.3 各指标间直线相关性分析   GEDVI和SVV与CI呈直线性相关(r=0.759、-0.783,P3 讨论   失血性休克有效止血后血流动力学不稳定时,需要提高心排血量和组织灌注为目的的血管内容量和心脏前负荷的最佳化调节,无论是让患者处于容量不足还是容量过负荷均会有严重的后果,所以容量反应性的评估尤为重要。   GEDVI是随血流动力学监测进展而产生的直接反应心脏前负荷的容量指标。Delius4发现因为液体的不可压缩性,GEDVI不易受腹腔高压、PEEP等影响。在感染性方面,龙鼎和Rachuel等[5-6]报道GEDVI不能准确判断感染性休克补液反应,可能与感染性休克出现心室扩张、心肌收缩、舒张功能障碍的发生率高达50%有关,而失血性休克出现心功能异常及形态改变的发生率低于10%。本研究发现GEDVI与CI存在直线相关,曲线下面积0.947,700 ml/m2为切点敏感性及特异性均大于80%,R组补液前后ΔGEDVI大于NR组,说明GEDVI可作为预测失血性休克反应补液的指标。   SVV本质是机械通气心肺交互作用所致的血流动力学变化。其作为动态指标,优势在ARDS及感染性休克容量管理中已得到体现7。Biais等8发现体位的改变并不影响SVV及其对容量的反应性。Fougeres等9发现呼气末正压在5~10 cm H2O水平较少影响胸腔内压及心肺交互作用而减低心博量。本研究中SVV的ROC曲线下面积为0.946,10%时预测补液反映的敏感性为88.9%,特异性为92.7%,SVV与CI、GEDVI存在直线相关,提示判断失血性休克补液反应有效。   CVP是间接反映左心前负荷的压力指标。CVP指导补液基于心室容积与压力存在良好直线相关的假设,而CVP易受PEEP

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