福辛普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭效果观察.docVIP

福辛普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭效果观察 　　[摘要] 目的 评价福辛普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的效果和安全性。方法 将64例慢性心力衰竭患者随机分为联合组与对照组，每组各32例。两组均给予常规对症治疗，对照组给予卡托普利联合美托洛尔，联合组给予福辛普利联合美托洛尔。比较两组的疗效及治疗前后行超声心动图检查，观察并记录患者的左室舒张末期内径（LVEDD）、左室后壁厚度（LVWPT）及左室射血分数（LVEF）的变化情况。 结果 联合组的总有效率为93.75%，明显高于对照组的75.00%（P 　　[关键词] 慢性心力衰竭；福辛普利；美托洛尔 　　[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）01（b）-0088-03 　　心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，其中慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是各种心脏病的严重阶段，发病率高，预后较差，临床治疗颇为棘手[1]。美托洛尔是一种以β1肾上腺素受体阻滞作用为主的心脏选择性β受体阻滞剂，是经典地用于治疗CHF的常用药物之一[2]。福辛普利是作为血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物中获得美国食品药物管理局（FDA）批准用于治疗心力衰竭的药物[3]。本研究旨在评价福辛普利联合美托洛尔治疗CHF的效果和安全性，现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取本院2011年1月～2013年1月诊断为CHF且资料完整的患者共64例，排除急性心肌梗死、急性肺水肿、肥厚型心肌病、围产期心肌病、房室传导阻滞、合并有慢性阻塞性肺疾病、有严重的肝肾功能不全及严重合并症等疾病者。其中男36例，女28例，年龄33～77岁，平均（57.56±6.3）岁；原发病：冠心病26例，高血压性心脏病18例，扩张型心肌病20例；心功能NYHA分级：Ⅱ级20例，Ⅲ级24例，Ⅳ级20例，所有患者根据治疗方法不同分为联合组与对照组，每组各32例，两组患者的性别、年龄、病史等一般资料比较，差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　两组患者均给予强心、利尿、扩血管等常规对症治疗，对照组给予卡托普利联合美托洛尔，卡托普利初始剂量6.25 mg，1次/d，l周后逐渐增到6.25 mg，3次/d，6周后25 mg，3次/d。美托洛尔初始剂量6.25 mg，2次/d，1周后逐渐增到25 mg，3次/d，最大剂量50 mg，2次/d。联合组福辛普利联合美托洛尔，美托洛尔初始剂量12.5 mg，2次/d，若无副作用每5天增加12.5～25.0 mg，最大剂量50 mg，3次/d；同时加用福辛普利10～30 mg，1次/d，初始剂量10 mg，若无不适每3～5天加一次量。根据心率及血压调整用量。 　　1.3 疗效判定标准 　　根据治疗前后NYHA 心功能分级标准。显效：心功能改善2级以上或达到心功能Ⅰ级，症状、体征基本消失；有效：心功能改善Ⅰ级或未达到心功能Ⅰ级，症状、体征有所改善；无效：达不到以上标准[4]。 　　1.4 观察指标 　　行超声心动图检查，观察并记录患者的左室舒张末期内径（LVEDD）、左室后壁厚度（LVWPT）及左室射血分数（LVEF）的变化情况。 　　1.5 统计学处理 　　数据均采用SPSS 12.0软件进行统计学分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，组间率的比较采用χ2检验，以P0.05）；治疗后，两组的LVEDD、LVWPT较治疗前明显降低，且联合组降低幅度更大，LVEF较治疗前明显升高，且联合组升高幅度显著（P 　　ACEI类药物的作用机制主要为抑制循环、组织的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，预防和减轻心肌和血管壁的重构，减轻心室重塑，使心室扩大并使进行性发展得到有效控制[7]。福辛普利与其他ACEI类约物一样具有抑制循环的RAAS，也抑制组织的RAAS，从而扩张血管，减轻心脏前后负荷，改善血流动力学，改善心脏舒缩功能的作用；另外，其作用于激肽酶Q，具有抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，从而扩张血管，发挥保护心脏的作用，且福辛普利是ACEI中唯一可以通过肝脏及肾脏双通道排除的药物，心力衰竭患者往往并发肾功能不全，选用福辛普利能使轻度肾功能损害得到明显改善[8]。 　　本研究将两者联用，结果显示，联合组治疗后的总有效率达93.75%，无效2例，其疗效明显优于对照组，且联合组治疗后的LVEDD、LVWPT较治疗前及对照组治疗后均明显降低，LVEF明显升高，与潘纪栓报道的观点是相符的[9]，考虑其作用机制可能是由于两者联用可减弱和抑制RAAS/血管加压素等血管收