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心房颤动的治疗进展 河北医科大学第一医院 心内科 夏岳 房颤是临床上最常见的慢性心律失常 在人群中房颤的发生率为0.15%~1%，随年龄增大而发生率急剧性增加 55~64岁 6% 85~94岁 76% 在心脏病人中，房颤发生率为4% 心衰病人（尤伴心脏扩大）房颤发生率为40% 房颤的主要原因 高血压、冠心病、风心病占3/4以上 其他：甲亢、心肌病等 特发性房颤占6%—15% 房颤的发生机制 房颤的发生机制复杂，至今尚未完全明了 目前公认的机制： 多发子波学说 双重机制学说 心房电重构 多发子波折返学说 房颤的发生和维持的电生理基础是心房有效不应期（ERP）缩短并且ERP的频率适应性降低、造成的ERP离散度增大，由此可造成多发子波，构成子波折返环。 双重机制学说 房颤可能存在双重机制即发生机制和维持机制 发生机制即局灶异位兴奋（房早或房速）参与房颤的发生 维持机制即多发子波折返参与房颤的维持 局灶性发生机制是目前局灶性消融的基础 双重机制学说 局灶异位兴奋发动房颤常呈两种形式： 局灶触发机制（focal trigger） 局灶驱动机制（focal driver） 维持机制是由于存在构成房颤发生的基质因素，包括：结构因素、功能因素和启动因素三方面 心房电重构 电重构即在快速心率或其他病理条件下发生电生理特性的改变。 房颤电重构即房颤的反复发作或连续心房刺激所导致的心房ERP的进行性缩短、ERP的离散度增加、ERP的频率适应不良以及心房传导速度的减慢等。其结果可导致房颤的发作频率增加、发作时间延长并最终导致慢性房颤即“房颤引发房颤”（atrial fibrillation begets atrial fibrillation） 房颤的发生机制 总之，目前多数学者认为：房颤的发生机制是心房基质（substrat） 的不均一性，引起多发子波折返激动（multiple wavelet reentry），而房颤的诱发因素主要是快速发放冲动的心房局灶（atrial foci）或心房扑动或房性心动过速蜕变为房颤。 房颤的分类 房颤的分类方法较多，但从临床实用的角度可将房颤分为三种：阵发性房颤：房颤发作持续数秒到数天，但可自行转复成窦性心律。研究认为这一类型的房颤绝大多数为局灶性房颤（focal atrial fibrillation）。持续性房颤：房颤发作后不加干预，不能自行转复为窦性心律。永久性房颤：为慢性房颤，因多种因素已不能转复。房颤为其终身心律。 房颤的治疗 对阵发性房颤、持续性房颤以及经选择的慢性房颤转复为窦性心律是理想的目标。但房颤的治疗仍是当前心律失常治疗中最难攻克的难题。 总体来说，房颤的最佳治疗应同时实现以下目标： 消除房颤，恢复并长期维持窦性心律； 重建并维持房室同步活动； 恢复心房传输功能; 降低或消除血栓栓塞风险; 房颤的治疗 然而在临床上目前仍没有一种理想的治疗措施能同时实现上述四项目标，现实的治疗目标有三个：1.恢复并维持窦性心律2.控制房颤的心室反应（控制心室率）3.预防血栓栓塞并发症 一 恢复并维持窦性心律 首先治疗原发病 治疗冠心病、控制高血压、改善心功能、控制甲亢、治疗风心病及控制风湿活动等 复律方法简述 恢复窦性心律的方法 药物复律 电复律 永久性心房起搏治疗 射频消融术 外科治疗 争取给每个房颤病人一次复律机会 （一）药物复律 药物复律 房颤不是一种直接危害生命的心律失常，但常因突然发生和反复发作而严重影响患者的生活质量，有时可伴有血流动力学恶化，因此，在决定治疗时应考虑以下因素： 房颤发作持续的时间 有无栓塞史 房颤时血流动力学状态 基础心脏病及心功能状态 有无洋地黄过量 电解质（血钾） 肾功能（血肌酐） 甲状腺功能 关于抗凝治疗 应特别强调，在决定行房颤复律时应考虑是否需要抗凝治疗：房颤复律后可发生血栓栓塞事件，可致残或致命，其发生率在1%-5.3% 房颤复律后血栓栓塞的原因 栓塞与原已存在的血栓（常存在于左心房，特别是左心耳）有关，在复律为窦性心律后，心房恢复收缩使血栓脱落； 房颤复律后，尽管已转为窦性心律，但左房收缩功能的恢复可能长达 1—4周（即心房顿抑后心房收缩功能的恢复）； 如行电复律，认为电击复律可引起或加重心房（耳）顿抑，促进血栓形成。 房颤复律时决定是否抗凝的对策 房颤＜48小时，不抗凝； 房颤≥48小时，应先抗凝治疗3周，复律后继续抗凝4周； 新出现的房颤无法确定确切时间，入院后立即静脉给予肝素，24—36小时后行超声心动图检查（有条件应做TEE），如无血栓，即可在24小时