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贝那普利联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效及对UAE影响 　　[摘要] 目的 探讨贝那普利联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病（DN）的疗效及对24 h尿白蛋白排出量（UAE）的影响。方法 选取我院2007年1月～2012年1月收治的DN 90例，其中32例DN患者应用贝那普利治疗，设立为A组，30例DN患者应用缬沙坦治疗的患者设立为B组，28例DN患者应用贝那普利联合缬沙坦治疗，设立为C组，比较三组的疗效及三组治疗前及治疗4、8、12周后UAE的变化。 结果 C组的总有效率达92.9%，明显高于A组（78.1%）、B组（73.3%），组间比较差异有显著性（P 0.05）。三组治疗4周后UAE均较治疗前明显降低，且治疗过程中UAE持续降低，至第12周后下降最为明显，C组UAE分别较A组和B组降低更显著（P 　　[关键词] 糖尿病肾病；早期；贝那普利；缬沙坦；UAE 　　[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）01-0035-03 　　糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病最常见的严重微血管并发症，是糖尿病致死、致残的重要原因之一，目前已成为导致终末期肾衰竭的最主要疾病[1]。糖尿病肾病（DN）的特征为早期微量白蛋白尿，积极有效的控制蛋白尿十分重要[2]。研究证实，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ-1型受体阻滞剂（AT1RA）可降低血压，减少尿蛋白，保护肾功能，延缓肾脏疾病的进展[3]。贝那普利为第3代长效含巯基的血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），其对具有降低肾小球内压，减少尿白蛋白，改善糖尿病患者早期肾小球高滤过状态，延缓糖尿病肾病的发生与发展的作用[4]。缬沙坦是一种血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体拮抗剂，它选择性地作用于AT1受体亚型，阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合，从而抑制血管收缩和醛固酮释放，产生降压作用[5]。单用贝那普利或缬沙坦治疗糖尿病肾病报道较多，但二者联合治疗糖尿病肾病的报道不多。本研究旨在探讨贝那普利联合缬沙坦临床治疗早期糖尿病肾病的疗效及对UAE的影响，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 　　选取我院2007年1月～2012年1月收治的DN 90例，所有DN患者经诊断均符合的诊断标准，糖尿病诊断标准均符合1999年WHO规定的糖尿病诊断标准，排除冠心病、严重???律失常、高脂血症、吸烟、无法控制的高血压（BP180/100 mmHg）、心功能衰竭、严重急慢性病及其他泌尿系疾病，同时排除妊娠和哺乳妇女。其中32例DN患者应用贝那普利治疗，设为A组，30例DN患者应用缬沙坦治疗的患者设为B组，28例DN患者应用贝那普利联合缬沙坦治疗，设为C组，三组患者的性别、年龄、病程、病情程度等一般资料的比较差异无统计学意义（P0.05），具有可比较性。见表1。 　　表1 三组患者的一般资料比较 　　1.2 治疗方法 　　三组均予胰岛素和（或）口服降糖药，严格控制血压和血糖，使空腹血糖控制在7.0 mmol/L以下，餐后2 h血糖控制在8.2 mmol/L以下，血压控制在130/80 mm Hg以内，且运动、低盐、低钾、低蛋白饮食。在此基础上，A组加贝那普利20 mg/d治疗， B组加用缬沙坦80 mg/d治疗，C组加用贝那普利10 mg/d+缬沙坦80 mg/d治疗，连用12周。所有患者停用原用降压药或在1个月内未使用ACEI及ARB药物治疗。 　　1.3 疗效评价标准 　　显效：临床症状改善明显，24h尿蛋白下降50%以上，肌酐清除率升高20%以上，血清肌酐、尿素氮下降40%以上；有效：临床症状改善，24h尿蛋白下降但未达到50%，肌酐清除率升高但是未达到20%，血清肌酐、尿素氮下降但未达到40%；无效：临床症状改善不明显，肌酐清除率无升高或持续下降，24h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮无下降或持续升高。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%[6]。 　　1.4 检测方法 　　采用免疫比浊分析法测定24 h尿蛋白排出量（UAE）。 　　1.5 观察指标 　　①三组的临床疗效；②三组治疗前及治疗4、8、12周后UAE的变化。 　　1.6 统计学方法 　　所有数据以SPSS12.0统计学软件进行分析处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示， 样本为正态分布的计量资料，采用t检验，行两组间比较，多组间进行方差分析；率的组间比较采用χ2检验，P0.05）。 　　表2 三组治疗后的临床疗效比较[n（%）] 　　2.2三组治疗前后UAE的变化 　　见表3。由表3数据分析可知，三组治疗4周后UAE均较治疗前明显降低，且治疗过程中UAE持续降低，至治疗第12周后下降最为