第十一章视网膜疾病课件.pptVIP

第十一章　视网膜疾病 　　　视网膜的结构功能特点与其病理改变和疾病的关系密切。常见视网膜病变的临床表现为视网膜水肿、渗出、出血和视用膜血管的改变等。本章重点掌握常见视网膜病变的指床表现、诊断和治疗原则。 视网膜结构特点 　　　视网膜既是光的接受器，又是传导器，是形成各种视功能的基础。视网膜由神经外胚叶的视杯发育而来，视杯外层发育为单层的色素上皮层，内层分化为9层组织结构的神经感觉层。视网膜色素上皮(RPE)层和视网膜神经感觉层之间结合不紧密，而与脉络膜的最内层玻璃膜(Bruch膜)粘连紧密。 病因及发病机理 正常视网膜存在两种屏障:①RPE细胞之间紧密连接，构成视网膜与脉络膜之间的外屏障，称为脉络膜-视网膜屏障；②视网膜内半层营养来自视网膜中央动脉。其分支形成深、浅两部分毛细血管网，血管壁内皮细胞之间有着封闭小带，壁上还有周细胞，形成视网膜内屏障又称为血-视网膜屏障，阻止血浆等其他血液成分渗漏到视网膜中。 视网膜任何一个屏障受到破坏时均可引起水肿、渗出、出血等病变。视网膜的结构功能特点与其病理改变和疾病的关系密切。 常见视网膜病变的临床表现 1.视网膜渗出 (1)软性渗出:视网膜内形态不一,边界不清的灰白棉花或绒毛状斑块。若血管重新开放,可消退。多见于急性血压增高、视网膜创伤等。 (2)硬性渗出:因视网膜毛细血管病变,慢性水肿渗出,液体逐渐吸收后,在外丛状层遗留脂质和变性巨噬细胞等较难吸收物质所致,可融合成片,邻近部位毛细血管可有渗漏病变。呈边界清晰的黄白色小点和斑块,可融合成片,亦可呈环形或弧形排列。见于慢性高血压、糖尿病等。 (1)细胞性水肿:是视网膜中央动脉或其分支血流突然中断,双极细胞、神经节细胞及神经纤维发生急性缺血引起水肿。表现为视网膜相应部位呈灰白混浊。 (2)细胞外水肿:是视网膜毛细血管内皮细胞受损害,血浆渗漏于神经纤维层或细胞间隙中引起的水肿。表现为视网膜失去光泽、模糊。黄斑区神经纤维放射状排列,水肿呈花瓣状,称黄斑囊样水肿。细胞外水肿见于视网膜静脉阻塞等。 3.视网膜出血根据视网膜出血部位不同可有以下几种： (1)深层出血:位于外丛状层与内核层之间的毛细血管出血。出血呈局限的小圆点状,色暗红。多见于糖尿病性视网膜病变等。 (2)浅层出血:位于神经纤维层的毛细血管出血。常见于视网膜静脉阻塞、高血压性视网膜病变等。 (3)视网膜前出血:视网膜浅层的大量出血,血液聚集于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间。 (4)视网膜下出血:来源于视网膜下、脉络膜新生血管或脉络膜毛细血管。 (5)玻璃体积血:各种原因引起的视网膜浅层出血穿人玻璃体形成积血。 4.视网膜血管的改变 (1)视网膜血管管径变化:正常视网膜动静脉管径比为2:3,动脉痉挛而狭窄变细1:2或1:3,或管径粗细不均。 (2)动脉硬化:主要发生于老年人和高血压患者。表现为:①动脉管壁变不透明,反光增强呈铜丝状或银丝状；②动脉管腔变狭窄,血柱变细,动、静脉粗细比例由正常2:3变为1:2或1:3以上；③动、静脉交叉处出现压迫现象(又称Gunn-Salus征),分Ⅲ级。动脉粥样硬化以大动脉和中型动脉内膜病变为主,很少在眼底上表现。 (3)静脉回流受阻或炎症:静脉迂曲、扩张,白鞘甚至血管呈白线状。 (4)视网膜病变晚期:异常的血管侧支循环或新生血管形成。 5.视网膜屏障受到破坏 　　　各种原因(炎症、循环障碍等)→内、外屏障受到破坏→视网膜、脉络膜血管内成分进入视网膜内或网膜下→视网膜出血、渗出及水肿。 6.视网膜色素上皮病变 (1)视网膜色素上皮改变:RPE萎缩变性,死亡或增生。表现:脱色素、色素紊乱或色素沉着。 (2)RPE游走、增生→化生为成纤维细胞样细胞→分泌胶原,形成玻璃体视网膜表面增生膜(PVR)。 (3)RPE代谢产物积聚,局部炎症或Bruch膜破裂→诱发CNV向内生长→网膜下新生血管→出血,渗出,机化癫痕(AMD)。 7.视网膜和视网膜下新生血管膜 (1)视网膜新生血管膜:视网膜大面积慢性缺血可产生血管生长因子，引起视网膜新生血管。先起自视盘表面及赤道部视网膜小静脉,可延伸至玻璃体内。新生的血管内皮细胞间结构不紧密，易发生渗漏、出血，同时伴有血管周围结缔组织增生，形成新生血管膜，可导致增生性玻璃体视网膜病变。视网膜新生血管常见于视网膜静脉阻塞和糖尿病性视网膜病变等。 (2)视网膜下新生血管膜:视网膜色素上皮-玻璃膜-脉络膜毛细血管功能复合体出现变性、老化、炎症、外伤时可导致色素上皮屏障功能失常、玻璃膜破裂,脉络膜新生血管可经过此裂隙进入视网膜下，并形成新生血管膜,引起出血、渗出、机化等。此病变常发生于黄斑中心区。 8.神经组织病变 　　　视网膜是大脑的一部分，白质(丛状层及神经纤维)，灰质(光感受器及神经节细胞)和神经胶质(Mulle