第十二章葡萄膜疾病课件.pptVIP

第十二章 葡萄膜疾病 泰山医学院附属医院 协和眼科中心 胡 磊 概 述 葡萄膜分为三部分：即虹膜、睫状体、脉络膜 前两者的血液供给同为虹膜大环，故两者经常同时发炎，称虹膜睫状体炎或前葡萄膜炎。 视网膜外层营养是由脉络膜供给，后者发炎常影响视网膜而发生脉络膜视网膜炎或称后葡萄膜炎 前、后节同时发炎则称为全葡萄膜炎 眼球的营养主要靠葡萄膜的血管。 睫状体分泌房水也起到营养眼球的作用。 葡萄膜炎是致盲的主要原因之一。 我国发病率占眼病的5.7%-8.2%, 致盲率为1.1%-9.2% 第一节 葡萄膜炎 葡萄膜也称色素膜或血管膜,由虹膜睫状体和脉络膜组成。三部分互相连接属于同一血源，病变时互相影响，葡萄膜组织内血管密集，色素丰富，为眼内组织提供必要的营养和代谢 同时也易遭迂病原微生物的侵袭，在诸多葡萄膜疾患中，以炎症最为常见。 葡萄膜富含黑色素相关抗原．视网膜及晶状体也含有多种致葡萄膜炎活性的抗原；脉络膜血流丰富且缓慢。这些特点使葡萄膜易于受到自身免疫、感染、代谢、血源性、肿瘤等因素的影响。 目前，一般认为葡萄膜炎就是眼内炎症的总称。它包括葡萄膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症。 葡萄膜炎多发生于青壮年，常合并系统性自身免疫病，病情反复，引起严重的并发症，是常见的一类致盲眼病。 病因和发病机制 1．感染因素 细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体等可直接侵犯葡萄膜、视网膜、视网膜血管或眼内容物，引起炎症。 也可诱发抗原抗体及补体复合物而引起葡萄膜炎。 还可通过病原体与人体或眼组的交叉反应(分子模拟)而引起免疫反应和炎症。 感染可为内源性和外源性(手术或外伤后)。 2．自身免疫因素 ：正常眼组织中含有多种致葡萄膜炎的抗原，如视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白、黑色素相关抗原等，在机体免疫功能紊乱时，可出现对这些抗原的免疫反应，引起葡萄膜炎。 3．氧化损伤机制 任何原因所致氧自由基代谢产物大量增加，都可以直接导致组织损伤和葡萄膜炎，还可诱导其他炎症介质的释放，加重炎症反应。 4. 花生四烯酸代谢产物的作用 花生四烯酸在环氧酶作用下，形成前列腺素和血栓烷A2，在脂氧酶作用下形成白三烯等炎症介质，引起炎症反应。手术或外伤以及理化刺激和药物等所引起的早期炎症反应，主要与此有关。 1.病因分类 感染性者:包括细菌、真菌、螺旋体、病毒、寄生虫等所引起的感染 非感染性者包括特发性、自身免疫性、风湿性疾病、创伤性、伪装综合征等。 2．临床病理分类 肉芽肿性葡萄膜炎 非肉芽肿性葡萄膜炎 3．解剖部位分类 是国际葡萄膜炎研究组(1979)制定的分类，并得到国际眼科学会的认可，是目前最常用的分类法 前葡萄膜炎 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎等类型，是最常见的葡萄膜炎，在国内约占葡萄膜炎总数的50％一80％。 ②慢性前葡萄膜炎，如Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎、青睫综合征、儿童的白色葡萄膜炎等； 临床表现： 1．症状 ：疼痛、畏光 。 因三叉神经受刺激所致。常于睫状充血的轻重程度平行。急性炎症刺激加上眼内肌痉挛，常有比较剧烈的疼痛，睫状区压痛明显。畏光强烈时可有眼睑痉挛和流泪。 前葡萄膜炎的临床表现 (2)角膜后沉着物：简称KP：炎症时由于血-房水屏障破坏，房水中进入大量炎性细胞和纤维素，随着房水的不断对流及温差的影响，渗出物逐渐沉着在角膜内皮上，多在角膜下部排成基底的三角形角膜后沉着物。其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在。 中等大小KP主要见于Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎，以及单纯疱疹病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎； 羊脂状KP主要见于肉芽肿性前葡萄膜炎 角膜瞳孔区和角膜后弥漫性分布主要见于Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎和单纯疱疹病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎 角膜瞳孔区分布还见于青睫综合征。 (3)房水闪辉：又称Tyndall现象。是由于血—房水屏障功能破坏，蛋白进入房水所造成的，前葡萄膜炎常有前房闪辉。 但急性闭角型青光眼、眼钝挫伤以及在前葡萄膜炎恢复期，也可因血—房水屏障功能损坏或未完全恢复而出现前房闪辉。因此，前房闪辉并不一定代表有活动性炎症。 (4)房水细胞：在病理情况下，房水中可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞和色素细胞。葡萄膜炎时主要为炎症细胞。裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。 房水中大量炎症细胞沉积于下方房角，可见到液平面，称为前房积脓(hypopyon)。 常见于Behget病，重度炎症尚可出现大量纤维蛋白渗出、使房水呈相对凝固状。炎症剧烈，血管扩张，红细胞进入房水或虹膜小血管破裂而形成前房积血（hyphema)