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羊水栓塞的研究进展 首都医科大学附属北京友谊医院 妇产科 靳家玉 施颖 羊水栓塞（Amniotic Fluid Embolism，AFE）是指分娩过程中羊水进入母血循环引起肺栓塞、休克等一系列严重症状的综合征 发病率及死亡率 Clark报道，美国发病率1:8000~1:80000，死亡率高达80%以上 Burrows报道，澳大利亚发病率1.03/10万 羊水栓塞在美国、澳大利亚是孕产妇死亡的第二位原因，占孕产妇死亡的10% 诱因 羊水栓塞诱发因素与产妇高龄、多产、高张型宫缩有关 其它因素：胎盘早剥、先兆子痫、双胎妊娠、羊水过多、过期妊娠、巨大儿、死胎等 另外还可能与硬膜外麻醉术后，交感神经恢复了对血管的收缩作用，使子宫静脉内的羊水被挤入母体血液有关 发病机制 近年来，Clark认为，正常羊水进入母血循环可能无危害，而羊水入血后引起一些血管活性物质的释放，才是重要因素 抗原暴露引得一系列病理生理变化及个体反应在该病发生中起重要作用 Michael认为AFE的发病机制可能是无抗体参加的过敏反应；Clark将AFE称为“妊娠过敏样综合征” 生物活性物质（一） 白三烯与AFE 白三烯是一组具有多种作用的生物活性物质，参与炎症和变态反应。是花生四烯酸通过脂氧化酶过程生成的，被认为是超敏反应的重要物质 白三烯直接影响血管完整性，并具有强大的趋化聚集作用，使肺血管膜和肺泡上皮损伤，支气管黏液分泌增加，导致肺水肿 生物活性物质（二） 前列腺素与AFE 近年认为前列腺素也参与AFE的病理生理改变 有学者用前列腺素抑制剂可以减轻羊水灌注的离体肺的肺动脉高压和肺水肿 生物活性物质（三） 补体与AFE Benson 研究发现，AFE患者平均C3、C4水平明显低于对照组，故认为补体在激活羊水栓塞的发病机制中有重要地位 诊断（一） 单克隆抗体TKH-2诊断AFE 有学者认为胎粪与羊水中的Sialy1Tn抗原能与单克隆抗体TKH-2特异性结合，用灵敏的放射免疫竞争检测法定量测定血清中的Sialy1Tn抗原，是一种简单、敏感、非创伤性的诊断AFE的手段 诊断（二） 检测母血中的组织因子辅助诊断AFE Uszynski发现羊水和血浆中均含有组织因子（TF）和组织因子通道抑制剂（TFPI） 有理由相信羊水进入母体血流中会影响TF-TFPI的平衡，从而导致血管内凝血 尽管现阶段尚未见到通过检测母体血流中TF作为DIC病因学诊断的报道，但从理论上看似乎具有可行性 诊断（三） 免疫组化检测肺肥大细胞类胰蛋白酶诊断AFE 近年来认为，AFE的发生是机体对羊水中的胎儿成分产生的过敏反应，导致肥大细胞脱颗粒释放组织胺、类胰蛋白酶和其它机制引起机体发生严重的病理生理改变所致 Fineschi用特殊的免疫组化方法，检测肺循环中肥大细胞类胰蛋白酶，发现在AFE中明显升高，有诊断价值 防治 早期识别轻型、一过性症状 重视迟发性羊水栓塞的临床表现 正确掌握产程中破膜时机 产程中合理使用宫缩剂 注意高危因素的存在 剖宫产中让羊水缓慢流出后再娩胎头 严格掌握米索前列醇应用指征 治疗 今年国外推荐Clark提出的羊水栓塞新概念，即双向型病理生理概念 主要针对三方面 改善低氧血症 保持心输出量和血压 防止血管内凝血 措施 正压给氧 合理呼吸支持基础上，积极阻断ARDS发生 给予大量晶体液纠正休克 尽早给予心肌保护治疗 行DIC治疗 肺动脉插管可监测、指导治疗