流行性乙型脑炎课件_17.ppt

流行性乙型脑炎 丽 水 市 中 心 医 院 温州医学院附属第五医院 赵叶丽 （概念及临床特点） 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）简称乙脑，在国际上称日本脑炎（Japanese encephalitis）。是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。 临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，病死率高，部分病例可有严重后遗症。本病经蚊媒传播。主要分布在亚洲地区，多为夏秋季流行。 我国是乙脑高流行区。在20世纪60年代和70年代初期全国曾发生大流行，70年代以后随着大范围接种乙脑疫苗，乙脑发病率明显下降，近年来维持在较低的发病水平。 2010.9.7：印度自7月爆发日本脑炎，至今易造成至少215人死亡，其中多数为儿童，预计脑炎患者可能会达到至少3500人，死亡率在20%左右。 2005年7月，印度北方报告了1145例乙脑疫情，其中约有四分之一（296例）已死亡。 据WHO数据，乙脑病毒每年至少造成50，000例临床病例，其中多数为10岁一下儿童，导致约10，000死亡，另有约15，000例病例留有长期的神经-精神性后遗症。 【病原学】 乙型脑炎病毒（encephalitis B virus），简称乙脑病毒，属虫媒病毒乙组的黄病毒科。病毒直径40~50nm，呈球形，核心含核衣壳蛋白和单股正链RNA，核心被外膜包裹，主要含非糖基化蛋白（M）和糖基化蛋白（E）。 病毒对低温和干燥抵抗力较强。对高温敏感，加热100℃，2min；或56℃，30min可灭活病毒。易被常用消毒剂杀灭。病毒的抗原性稳定，较少变异。人与动物感染乙脑病毒后，可产生补体结合抗体、中和抗体和血凝抑制抗体。这些特异性抗体的检测有助于临床诊断和流行病学调查。 【流行病学】 （一）传染源 乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病。人和许多动物（包括猪、牛、羊、马、鸭、鹅、鸡等）感染乙脑病毒后可出现病毒血症，成为传染源。人感染后病毒血症期短暂，且血中病毒数量少，不是主要传染源。 动物中的家禽、家畜和鸟类均可感染乙脑病毒，特别是猪，乙脑病毒感染率高。仔猪经过一个流行季节几乎100%感染，且猪的饲养面广，更新率快，每年都有很多易感的幼猪，其感染了乙脑病毒后血中病毒含量多， 因此猪是主要传染源。乙脑病毒在人群中流行前1~2个月往往有家禽乙脑病毒感染高峰期。因此，在人群出现流行前，检查猪的乙脑病毒感染率，就能预测当年乙脑在人群中的流行趋势。 （二）传播途径 蚊子是乙脑的主要传播媒介，国内传播乙脑病毒的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，三带喙库蚊是主要传播媒介。 带乙脑病毒的蚊经叮咬将病毒传给人或动物。蚊虫感染乙脑病毒后不发病，但可带病毒越冬或经卵传代，成为乙脑病毒的长期储存宿主。被感染的候鸟、蝙蝠是乙脑病毒越冬宿主。 （三）人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感。感染后多数呈隐性感染。乙脑显性与隐性感染者之比为1：300~2000。感染后可获得较持久的免疫力，大多数成人因隐性感染获得免疫力，母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。 乙脑患者大多数为10岁以下儿童，以2~6岁组儿童发病率最高。近年由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，成人和老年人的发病率相对增加。 （四）流行特征 乙脑主要分布于亚洲。东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区。我国除东北、青海、新疆、西藏外均有乙脑流行。 在热带地区乙脑全年均可发生；温带和亚热带地区乙脑呈季节性流行，80%~90%的病例集中在7、8、9这3个月。乙脑集中爆发少，呈高度散发性，家庭成员中很少有同时多人发病。 【发病机制与病理解剖】 带乙脑V的蚊虫叮咬→人 乙脑病毒→进入人体→先在单核吞噬细胞内繁殖随后→进入血流 → 病毒血症 → 病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统→ 脑实质病变 脑损伤的另一机制则与免疫损伤有关，当体液免疫诱导出的特异性IgM与病毒抗原结合后，就会沉积在脑实质和血管壁上，激活补体及细胞免疫，引起免疫攻击，导致血管壁破坏，附壁血栓形成，脑组织供血障碍和坏死。免疫反应的强烈程度与病情的轻重及预后密切相关。 乙脑病变范围较广，可累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮层、基底核、视丘最为严重。脊髓病变最轻。主要病理变化为以下几个方面。 （一）神经细胞病变 神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失、细胞内出现空泡，核偏位等。  （二）软化灶形成。灶性神经细胞坏死、液化形成镂空筛网状软化灶，对本病的诊断有一定的特征性。 （三）血管病变和炎症反应 血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿。灶性炎症细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，多以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形