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Framingham研究：陆续揭开心血管之谜 在此基础上，建立了动脉粥样硬化性疾病的病理模型 高血压在促动粥过程中起重要作用AS常发生在血压较高、血流不稳定的动脉分叉处 高血压导致血流受扰，改变剪切应力，以及动脉的生物化学阻力1,2 上述血流动力学 的改变可能导致 LDL-C在动脉血管壁 沉积并氧化。3 高血压通过多种途径促动脉粥样硬化 降压治疗成就显著，但尚有不足 单纯降压治疗：心衰/卒中的获益显著，但冠心病的获益存在瓶颈 降压治疗降低冠心病事件的幅度未达预期 荟萃分析：降压＋抗AS能实现更多心血管保护 他汀与ＰＣＩ 介入　　　针对管腔 他汀　　　针对管壁 　动脉粥样硬化是血管壁的多发弥 　漫性病变，不是孤立的管腔病变　 * 目前已有多个临床研究证实ARB-代文可显著降低支架内再狭窄率，有效预防支架内再狭窄的发生。这些临床研究包括：Val-PREST 研究，VALVACE 研究，以及2008年欧洲心脏病学会年会发布的一些最新研究的结果。 * 我们先来了解一下Val-PREST研究，该研究是一项前瞻性、单一中心、开放、随机研究，目的在于评价长期应用代文对B2/C型冠状动脉病变移植支架后再狭窄发生率的影响，研究共纳入250例行支架植入术后的患者，随机接受代文80mg/d或安慰剂治疗，在前4周所有患者均加用阿司匹林100mg/d和噻氯匹定250mg 每天3次，随访6个月。 随访6个月后发现，代文组支架内再狭窄率19.2%，显著低于安慰剂组的38.6%；代文组再介入治疗率12.1%，显著低于安慰剂组的28.7%。该研究结果说明常规剂量代文具有预防支架内再狭窄及降低再介入治疗率的作用。 * 美国及欧洲的心梗指南均推荐将ACEI用于ST抬高及非ST抬高的心梗患者的治疗，但一些小型研究提示ACEI可能会增加支架内再狭窄率，因此有必要比较一下ACEI和代文对支架内再狭窄的影响。所以，Peters开展这项VALVACE研究，以比较代文和ACEI对B2/C型病变患者裸支架植入术后再狭窄的预防作用。 该研究是一项非随机、单盲、单一中心研究，研究纳入700例支架术后病情稳定的患者，根据欧洲心衰治疗指南，如果患者左室射血分数50%，由医生自行选用一种ACEI进行治疗，如果患者左室射血分数≥50%，则应用代文80mg/d进行治疗，治疗6个月。 对623例在6个月时采用血管造影进行再次评价的患者进行分析，结果发现：对于所有患者，代文组支架内再狭窄率19.5%显著低于ACEI组的34%， 代文组支架内再狭窄率显著低于ACEI组。该研究结果说明，常规剂量代文与ACEI相比可更有效预防支架术后再狭窄的发生。 * ESC 2008循证证据 这是一项前瞻性、对照研究，目的在于比较代文80mg与代文160-320mg对B2/C型病变金属裸支架植入术后支架内再狭窄率的影响。该研究将VALVACE研究中代文组设为常规剂量组，并另外入选与VALVACE研究中的患者个体特征和血管造影特征相匹配的450例支架移植术后的患者，给予代文160-320mg治疗6个月，然后采用血管造影术进行评价。368例治疗6个月后再次进行血管造影术检查的患者纳入研究分析。 研究表明，大剂量代文组支架内再狭窄率7.3%，显著低于常规剂量代文组的19.5%；大剂量代文组平均晚期管腔丢失、靶病变血运重建和靶血管血运重建率均显著低于常规剂量代文组。此外，大剂量代文组主要不良心脏事件发生率也显著低于常规剂量代文组。该研究结果表明，大剂量代文比常规剂量更有效预防支架内再狭窄的发生，提示代文对支架内再狭窄的预防作用与剂量成正比，代文的使用剂量越大，对支架内再狭窄的预防作用越明显。 * 根据目前循证研究作者的讨论和动物研究分析，认为代文?可能通过以下机制预防再狭窄： 抑制血管内膜平滑肌细胞增殖； 抑制低密度脂蛋白的氧化，预防动脉粥样硬化； 激活超氧化物歧化酶，减少氧自由基释放； 降低IL-6（白介素六）和TNF-α（肿瘤细胞坏死因子），这两种细胞因子均与炎症反应密切相关，因此说明代文可以减少炎症反应； 增加AT2受体的表达，促进冠脉血管壁平滑肌细胞的凋亡。 代文通过这些途径，达到预防支架内再狭窄的目的。 * 最近，有研究利用粥样斑块切除导管从新生狭窄病变及支架内再狭窄病变中获取动脉粥样硬化斑块，进行分析后发现新生狭窄病变中血管紧张素转换酶活性明显升高，支架内再狭窄病变中AT1受体活性亦明显升高。 AT1受体拮抗剂之所以具有预防支架内再狭窄的益处，也可能是因为其能增加AT2受体的表达，继而增加缓激肽B1受体的表达，并促进平滑肌细胞及肌成纤维细胞的凋亡，从而减少新生内膜的增殖。 是否所有ARB都能预防支架术后再狭窄？坎地沙坦酯和氯沙坦的研究并未得出阳性结果。